脑梗死患者血同型半胱氨酸和血尿酸水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

吴银艳,吴臣义,陈卓友

(南京医科大学附属常州二院,1.神经内科;2.神经外科,江苏常州,213002)

近年来,中国脑血管病的发病率呈逐渐上升的趋势,其中绝大多数是脑梗死[1],而动脉粥样硬化是脑梗死最主要的病理基础。本研究旨在探讨血同型半胱氨酸(Hcy)和血尿酸(UA)水平与颈动脉粥样硬化斑块不稳定的关系,评价血Hcy和UA在脑梗死发生发展过程中可能起到的作用。

1 资料与方法

选取2010年7月～2012年4月南京医科大学附属常州二院神经内科住院脑梗死患者170例,发病 2周内,其中男 98例,女72例;年龄 40～80岁,平均(62.32±13.76)岁。诊断依据第4届全国脑血管病会议修订的诊断标准[2],并经MRI扫描证实。排除肝、肾、甲状腺等内分泌疾病及贫血、营养不良、应用氨甲蝶呤及服用抗癫痫药物者。

检测方法:①颈动脉超声检查:常规检查双侧颈总动脉、颈动脉分叉部和颈内动脉,二维图像观察血管壁、血管内径、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、有无斑块形成。斑块超声诊断标准:IMT>1.2 mm为斑块形成,斑块质地与周围组织相比呈低回声并表面粗糙不平为软斑,强回声且表面光滑者为硬斑,2种回声同时存在者称为混合性斑块。硬斑为稳定斑块,软斑和混合性斑块为不稳定斑块。②血浆UA测定:入院第2天清晨6点空腹采肘静脉血2～3 mL,由本院检验科采用全自动生化分析仪进行检测。③血浆Hcy含量的测定所有患者均在入院第2天清晨6点空腹采肘静脉血2～3mL,于30min内以3000r/min离心4次,取上清液(血浆)于-70℃冰箱储存,待统一分析。所有受试者采样前1 d禁食肉类。采用ELISA法,用酶标仪测量。

2 结 果

170例患者发现颈动脉斑块142例(83.53%),其中稳定斑块58例(34.12%),不稳定斑块84例(49.41%),无斑块者 28例(16.47%)。

170例患者Hcy平均(19.51±6.98)μ mol/L。UA 平均(320.54±65.83)μ mol/L,无斑块组 、稳定斑块组、不稳定斑块组HCY和UA水平见表1。

表1 3组患者Hcy和UA水平比较(,μ mol/L)

表1 3组患者Hcy和UA水平比较(,μ mol/L)

注:与无斑块组比较,＊P<0.05,＊＊P<0.01。

组别 例数 Hcy UA无斑块组 28 13.08± 3.42 264.19±53.05稳定斑块组 58 15.79± 4.06＊ 302.68±73.54＊不稳定斑块组 84 22.95±10.01＊＊ 378.76±85.82＊＊

170例患者按照Hcy和UA水平分为高、中、低组。Hcy低水平组(<15 μ mol/L)不稳定斑块发生率为31.84%(22/69),中水平组(15～20μ mol/L)为54.93%(39/71),高水平组(>20 μ mol/L)为 76.67%(23/30)。UA 低水平组(<260 μ mol/L)不稳定斑块发生率为 24.24%(8/33),中水平组(260～ 400 μ mol/L)为 46.88%(45/96),高水平组(>400 μ mol/L)为 75.61%(31/41)。3组不稳定斑块发生率比较,差异具有统计学意义(均为P<0.01)。

3 讨 论

目前普遍认为,动脉硬化特别是动脉粥样硬化是急性脑梗死的基本病因[3]。颈动脉粥样硬化是引发脑卒中的主要原因。颈动脉斑块形成是动脉粥样硬化的明显特征,斑块的大小、回声及其稳定性均与脑梗死的发生密切相关。有多种危险因素促进动脉粥样硬化形成和发展,其中Hcy和UA的作用备受关注。研究[4-5]显示高Hcy与脑梗死的发生有关。Hcy在动脉粥样硬化发展过程中所起的可能作用如下[6]:损伤血管内皮细胞,促进血管平滑肌细胞增殖;促使血小板聚集,干扰谷胱甘肽的合成等方面促进动脉粥样硬化的发展,从而形成斑块,堵塞血管。研究[7-8]提示高尿酸血症与急性脑梗死相关。

高尿酸血症引起脑梗死的可能与下列因素有关:①干扰正常的脂质代谢,引起脂质的过氧化和低密度脂蛋白胆固醇的氧化,促进脑动脉粥样硬化的形成[9];②结晶并沉积于血管壁,损伤血管内皮细胞,加重动脉粥样硬化,易于形成血栓[10];③引起血黏度增高形成血栓;④降低血中维生素C等抗氧化剂浓度,氧自由基清除能力下降[11];⑤通过嘌呤代谢促进血栓形成等。

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