王 乐,赵小兰
(第三军医大学西南医院体检中心 400038)
幽门螺旋杆菌感染与血脂异常的相关性研究
王 乐,赵小兰
(第三军医大学西南医院体检中心 400038)
目的探讨幽门螺旋杆菌(HP)与血脂代谢异常的关系。方法选取2011年1月到6月在本院体检中心进行健康体检的1 754名人员,血清学检测其HP感染情况,比较HP(+)与HP(-)者临床指标的差异。结果HP总感染率为49.2%;HP(+)与HP(-)间总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平差异有统计学意义(P<0.01);HP(+)者中TC和LDL升高所占比重显著高于HP(-)者(P<0.01);HP感染与高TC和LDL水平显著相关(P<0.05);控制混杂因素后,Logistic回归分析结果示HP感染罹患高LDL的相对危险度为3.455(P<0.01),而HP感染与高TC无显著相关性(P>0.05)。结论HP感染是LDL水平升高的危险因素。
幽门螺旋杆菌;血脂代谢紊乱
幽门螺旋杆菌(HP)是诱发消化性溃疡的病原菌,它能引起胃肠道的持续感染并诱发持续的轻度炎症反应。研究表明,HP感染与动脉粥样硬化、心血管疾病等有显著相关性[1]。血脂代谢异常被认为是动脉粥样硬化、心血管疾病的主要危险因素之一。本研究通过对本院体检人员临床资料的回顾性分析,提示HP感染影响血脂代谢,与低密度脂蛋白(LDL)水平升高显著相关。
1.1 一般资料 收集2011年1月至6月在本院体检中心进行健康体检的1 754名人员,其中男915例,女839例,年龄(41.43±13.87)岁。
1.2 方法 收集体检人员年龄、性别、体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)数据。根据血清学HP抗体检查将体检人员分为HP(+)和HP(-)两组。
1.3 HP感染的诊断标准 参照2003年中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组专家讨论形成的新的有关HP感染的共识意见,血清学检查单独可用于大样本流行病学调查[2]。
1.4 排除标准 排除每天饮酒量超过30g者,排除既往有高血压、心肌梗死、有间歇性跛行或其他心血管病症状(如心绞痛、短暂脑缺血发作及脑卒中等)者,排除糖尿病及其他内分泌疾病者,排除家族性高胆固醇血症、高三酰甘油血症患者,排除受试前2个月内服用非甾体类抗炎药、促胃动力药、抗菌药物、铋剂、制酸剂、H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、硫糖铝及米索前列醇等药物患者。
1.5 统计学处理 应用SPSS13.0分析软件,计量资料用±s表示,两样本均数间比较采用t检验。构成比比较用χ2检验。HP感染罹患高LDL血症的Crude OR值和Adjusted OR值分别用chi-square检验和Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义(P>0.05)。
2.1 HP(+)检出率 1 754名体检人员中HP(+)者有863例,检出率为49.2%。其中男465例,检出率为50.7%,女398例,检出率为47.4%。男女检出率比较差异无统计学意义(P>0.05)。
2.2 HP(-)与HP(+)患者各项指标比较 两组体检人员各项临床指标比较结果显示:各组间年龄、性别、BMI、SBP、DBP、FBG、ALT、AST、TG及TC差异均无统计学意义(P>0.05),HDL及LDL在两组间差异有统计学意义(P<0.01),见表1。
2.3 HP(-)与HP(+)患者中TC与LDL升高的构成比较HP(-)体检人员中 LDL正常者为85.6%(763/891),LDL升高者为14.4%(128/891);HP(+)患者中 LDL正常者为70.6%(609/863),LDL升高者为29.4%(254/863)。HP(-)与HP(+)患者中LDL水平升高所占比重比较差异有统计学意义(P<0.01,表2)。HP(-)体检人员中 TC正常者为81.3%(724/891),TC升高者为18.7%(139/891);HP(+)患者中TC正常 者为62.8%(524/863),TC 升高者为37.2%(321/863)。HP(-)与 HP(+)患者中TC水平升高所占比重比较差异有统计学意义(P<0.01),见表3。
表1 HP(-)与HP(+)患者各项临床资料比较(±s)
表1 HP(-)与HP(+)患者各项临床资料比较(±s)
项目 HP(-) HP(+)P38.62±10.76 44.33±13.14 0.647男性比例(%) 50.5 53.9 0.356 BMI(kg/m2) 22.31±3.12 23.24±3.27 0.241 SBP(mm Hg) 118.34±20.63 121.68±22.86 0.183 DBP(mm Hg) 80.21±13.48 78.33±15.71 0.764 FBG(mmol/L) 5.58±0.87 5.14±0.73 0.656 ALT(U/L) 26.51±13.22 28.35±11.62 0.420 AST(U/L) 27.44±8.05 25.24±10.02 0.183 TG(mmol/L) 1.48±1.67 1.71±1.09 0.375 TC(mmol/L) 4.92±0.78 5.96±0.85 0.024 HDL(mmol/L) 1.23±0.34 1.42±0.55 0.331 LDL(mmol/L)年龄(岁)2.42±0.33 3.27±0.43 0.005
表2 HP(-)与HP(+)患者中高LDL血症构成比较[n(%)]
表3 HP(-)与HP(+)患者中TC血症构成比较[n(%)]
2.4 HP感染罹患高TC和LDL水平的相对危险度 差方检验得出HP感染罹患高TC和LDL水平的CrudeOR值分别为2.653(P<0.05)和2.884(P<0.01)。AdjustedOR值为:以TC或LDL升高与否(升高为1,正常为0)为因变量,以年龄、性别、BMI、SBP、DBP、FBG、ALT、AST、TG、HDL及 HP感染为自变量,Logistic回归分析显示经过校正后,HP感染与罹患高TC的显著相关性消失(P>0.05),而与高LDL水平仍密切相关(P<0.01),见表4。
表4 HP感染罹患高TC和LDL水平的相对危险度
本研究结果显示,体检人员中HP感染率为49.2%,低于中国人群59%的平均水平[3]。大量研究表明HP感染率受社会环境与经济状况影响[4]。本研究中的研究对象基本都来自各事业单位或政府部门,经济状况相对较好,所以对HP感染的检出率有一定影响。目前,HP感染的诊断主要包括病理学、尿素呼吸试验及血清学检查HP抗体等方法。病理学是诊断的金指标,属侵入性检查;尿素呼吸试验要求一定的试验设备,且费用相对较高。所以,前两者都不适宜流行病学调查和体检项目开展。但是由于血清学检查方法在HP感染数周后才会出现抗体,在HP根除后抗体还会持续存在6个月,所以,用血清学诊断HP感染也会造成对感染率的影响。
大量流行病学及病理遗传学研究结果显示,HP感染与冠心病及动脉粥样硬化显著相关。Park等[5]对韩国2 029名体检人员的研究发现,HP血清阳性患者发生冠状动脉粥样硬化显著高于HP血清阴性者。同样,来自中国的一项研究结果显示,HP感染是糖尿病、动脉粥样硬化及高脂血症的独立危险因素[6]。除了心血管疾病,Toshiaki等[7]对日本7 394名人员的横断面研究结果显示,HP感染与代谢综合征显著相关。
近期一系列关于血脂谱异常与HP感染关系的研究尝试阐释HP感染与冠心病及动脉粥样硬化的联系。有的研究结果表明HP感染与HDL水平降低显著相关[8],有的却认为HP感染与LDL和TC水平升高有相关性[9]。但是,广泛的共识是HP感染会导致血脂谱的异常改变。HP感染引起血脂谱改变的可能原因:(1)HP是一种细菌感染。研究表明细菌感染会引起脂质和脂蛋白代谢的异常[10]。(2)HP感染会引起长期、轻度的炎症刺激,促进肿瘤坏死因子、白介素及多种黏附分子的表达[11],导致血脂代谢紊乱。(3)对氧磷酸-1(PON1)诱导LDL氧化,增加LDL水平,而HP感染显著减少PON1活性,促进LDL氧化[12],从而导致HP感染患者LDL水平增加。(4)HP感染导致体内胰岛素抵抗[13],而胰岛素抵抗正是冠心病、动脉粥样硬化及代谢综合征的共同土壤,导致血脂异常。国内的HP感染与血脂关系的研究资料较少。本研究结果显示,与HP阴性者相比,HP感染者中高TC及LDL水平的患病比例明显增加。在排除混杂因素干扰作用后,校正后的HP感染罹患高LDL水平相对危险度与校正前相比由2.884上升到3.445,而罹患高TC的相关性不存在了。提示HP感染是高LDL水平的独立危险因素。本研究结果与近期来自于韩国的一项关于组织病理学诊断HP感染与高LDL水平关系的研究结果相似[14]。由于高LDL水平是冠心病及动脉粥样硬化的危险因素之一,所以,HP感染可以作为评估心血管疾病风险的预测因素。
本研究的局限性:(1)HP感染是基于HP特异性抗体阳性确认的。HP抗体阳性并非意味着当前存在HP感染,HP感染确诊的金指标仍是病理学检查。(2)本研究属横断性研究,提供的信息有限,评估在HP根除前、后的LDL水平变化意义更大,因此,前瞻性的病例对照研究将有助于更明确阐明HP感染与血脂异常的相关性。
总之,HP感染与LDL水平升高显著相关。HP感染可认为是心血管疾病的危险因素之一,根除HP有利于预防冠心病及动脉粥样硬化的发生。
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B
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2011-09-04
2012-02-16)