98例 Barrett食管临床及内镜下表现与治疗分析

孙 锟,朱道明,肖贤珍

(安徽医科大学附属巢湖医院消化内科,安徽 巢湖 238000)

Barrett食管 (Barrett’s esophagus,BE)是指食管下段黏膜的复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代的一种病理现象。广义概念包括食管的胃上皮化生或异位,以及柱状上皮化生。更严格的定义是指食管与胃黏膜交界的连接线(GEJ线)以上原有鳞状上皮被含杯状细胞的特殊柱状上皮替代的情况。近年来的概念倾向于指内镜下发现并被病理组织学证实在 GEJ线以上出现的任何长度的原有鳞状上皮被柱状上皮所取代情况。Barrett食管的形成可理解为食管上皮损伤后的伤口愈合反应,比如皮肤损伤愈合时长瘢(不是皮肤上皮组织而是纤维组织),同样食管伤口愈合胃黏膜上皮修复(长的是胃上皮而不是食管本身上皮)。新长成的胃上皮则具有分泌胃酸的能力,周围食管黏膜不具备胃黏膜的耐酸保护层,顾容易形成糜烂、溃疡等。如长成肠上皮,部分可出现不典型增生,最后癌变,食管腺癌多由此而来。英、美等西方国家食管腺癌约占食管癌30%～50%,近 40年内,西方国家食管下段腺癌发病率呈4倍以上速度增长,此癌公认的癌前病变是 Barrett食管。BE患者食管腺癌 (EA)的发生率比一般人群高出30～80倍 ,因此检出并治疗 BE是预防 EA的重要的途径。我院近3年检出98例 BE,本文对其进行内镜和临床分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院内镜室 2010— 01～2012— 03共行胃镜检查 13518例,诊断胃食管反流病 3200例,诊断 BE 98例,检出率0.725% 。其 中男 68例 ,女 30例 ,年 龄 29～78岁 ,平 均 51岁 ,男女之比为2.27:1。

1.2 器械、内镜下表现及分型

使用 Olympus GIF 260型电子胃镜观察可疑病例。对可疑(BE)病例病变部位行 NBI(窄带成像)观察或放大 80倍观察。Barrett食管在白光内镜下表现为齿状线上移或消失,灰白色的鳞状上皮内见岛状或舌型桔红色柱状上皮。NBI下病灶为茶褐色斑块,与周围黏膜分界清晰。放大80倍后,可发现黏膜表面呈点状、树枝状或绒毛状。内镜分型:(1)全周型:红色黏膜由胃向食管延伸,累及全周,与胃黏膜无明显界限,不伴食管炎或狭窄时多单纯表现为齿状线上移,但形状不规则,呈波浪状或指状,不对称或有中断,BE黏膜内时有鳞状上皮岛。(2)岛型:齿状线以上出现一处或多处斑片状红色黏膜,与齿状线不相连。岛型 BE应与胃黏膜异位极为相似,后者为食管鳞状上皮中存在的直径常小于1cm的红色孤立胃黏膜岛,与周围的黏膜分界清楚 ,半数为多发,但位置较 BE为高,常位于咽环肌附近,活检为正常胃底或胃窦型黏膜。(3)舌型:齿状线局限性舌形向上突出,红色黏膜呈半岛状。舌型 BE若长度很短内镜下常不易发现。

(全周型 Barrett食管 )

(岛型 Barrett食管 )

(舌型 Barrett食管 )

1.3 确诊 BE及治疗

(1)确诊病例需行活检病理检查,活检方法:从 GEJ线开始至齿状线(Z线)对整个长度的 BE的粉红色病变进行每2cm的4象限活检;对于高度异型增生的病例,活检密度增加到1cm。对于可疑 BE的病例必须多取活检 ,活检样本包括病灶的四周,但对于内镜下呈现 BE特征的病例只有50%可以得到组织学的证实。BE的柱状上皮分为三种类型:交界型(贲门型 )、胃底型(泌酸—贲门型)、特殊型(肠上皮化生型)。绝大多数为前两种,极少数才是特殊型。只有特殊型才会出现不典型增生,部分发展腺癌。(2)对确诊的 BE病例治疗:确诊后饮食上忌酸、辣、烫、硬食物,睡前尽量不进食,辅以制酸、抗反流、保护胃黏膜等对症服药治疗。对于单个较大或多发岛状病灶或 BE的长度＞15mm者应建议行 APC治疗,该治疗是非接触治疗,不产生黏连效应,一次治疗面积大,视野好,明显优于电凝和热探头。使用 ERBE公司APC300ICC200型氩离子凝固器,内镜下氩气流量为1.6L/min,功率50W。在胃镜下观察到 BE病灶,将氩离子凝固器经活检孔道伸出镜外约1cm,距病灶上方约 0.5～1.0cm,从食管远端至近端纵行或平行移动进行凝固治疗,1～2秒 /次,治疗后病灶面呈灰白色痂,直至病灶全部灼除为止。应抽吸烟雾,避免视野不清和胃内充气过多。患者术前禁食8～12h,尽可能在无痛胃镜下行 APC治疗。如果患者行普通内镜检查,治疗前肌注安定10mg和东莨菪碱20mg,以达镇静等目的,以减少胃食管蠕动以及呕吐反应而带来的治疗不便。治疗后服用 PPI抑酸保护黏膜。APC治疗当日12h内禁食 ,一周内进食流质饮食,服药后两月后复查胃镜并于病灶处活检,一年后复查胃镜并再次活检 ,若复发,则再次行 APC治疗。

2 结果

2.1 临床表现

主要表现为上腹不适、嗳气、反酸,25例;胸骨后痛和胸骨后烧灼感 14例,吞咽不适感8例,无明显症状者 51例。无呕血、解黑便及食管狭窄。

2.2 内镜及病理表现

食管的鳞状上皮较厚,在内镜灯下观察颜色发暗,略带灰色;而胃黏膜的柱状上皮较薄,颜色亮,呈桔红色。Barrett食管在内镜下表现:齿状线上移或消失,食管的上皮内见岛状或舌型桔红色胃黏膜上皮,伴或不伴反流性食管炎表现,根据病灶形状分为岛型、舌型、全周型及混合型 BE。NBI下病灶为茶褐色斑块,与周围黏膜分界清晰。放大80倍后,可发现黏膜表面呈点状、树枝状或绒毛状。多点活检后病理证实食管复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代,较重者有肠上皮化生和腺癌恶变。

2.3 治疗结果

98例 BE患者有57例行 APC治疗 (氩离子凝固术),50例BE患者在经一次 APC治疗后治愈(87.72%)6例经两次治疗后治愈(10.53%),1例治疗3次后治愈(1.75%),平均治疗1.14次,所有经 APC治疗病例在2月内内镜检查时病理未见复发或残留黏膜。有30例患者长期口服制酸剂和胃动力药,9例在确诊 BE后因特殊情况未再次来院。2例食管腺癌一例手术治疗 ,一例放弃治疗。57例行 APC治疗患者无一例术后产生食管狭窄和穿孔等并发症。因电凝和热探头治疗 APC方法在现今三甲医院使用较少,故未行统计学对比处理。

3 讨论

Barrett食管 (Barrett’s esophagus,BE)多继发于:胃食管反流、胆汁反流、裂孔疝,多数患者无明显症状,少数表现为反酸、烧心、嗳气、胸骨后痛及吞咽不适感。胃液、碱性胆汁、胰液等反流入食管是 BE形成的主要原因,以上均消化可损伤脆弱的食管鳞状上皮,由胃黏膜的柱状上皮修复,形成BE。Barrett食管的形成可理解为食管上皮损伤后的伤口愈合反应,食管伤口愈合胃黏膜上皮修复。BE的内镜下表现:以全周型最常见 (47.96%),舌型次之 (20.41%),岛型(13.26%)及混合型(18.37%)少见。在普通内镜检查下全周型易漏诊,建议检查食管时应使 NBI技术。放大内镜下 Barrett食管黏膜表面形态分为点状、树枝状和绒毛状 ,其中绒毛状上皮为肠化生上皮的重要标志。放大内镜有助于 BE食管肠化生上皮的检出,该检查对发现早期食管腺癌有着重要意义。确诊 BE及病理表现:内镜下齿状线上移 ,同时病理活检明确其鳞状上皮被柱状上皮所取代,具备上两点确诊。BE的柱状上皮分为三种类型:交界型 (贲门型 )、胃底型(泌酸—贲门型)、特殊型(肠上皮化生型)。绝大多数为前两种 ,极少数才是特殊型。只有特殊型才会出现不典型增生,部分发展腺癌。BE治疗:确诊患者均予以抑酸、抗反流、饮食调整等对症处理,BE的病灶长度＞15mm者,以及多发岛状病灶或单个较大岛状病灶者建议行 APC治疗(氩离子凝固术)。APC治疗后很少报道出现穿孔和食管狭窄,在以上两点上优于电凝和热探头治疗。国外有些学者认为上皮异型增生是确定内镜监测适应证的惟一有用指标,它是 BE患者癌变危险性增高的明确标志,推荐 2～3年复查一次内镜,但高危病例复查频度应适当增加,建议治疗后每次复查胃镜均应行病理检查,以便发现早期腺癌并及时行内镜或手术治疗。

[1]许国铭,李兆申,王雯.上消化道内镜学 [M].上海:上海科技出版社,2003,256-262

[2]房殿春.Barrett食管与食管腺癌 [J].中华消化内镜杂志,1999,16:253-254

[3]薛寒冰,戈之铮,陈晓宇,等.内镜下氩离子凝固术治疗 Barrett食管 [J].中华消化内镜杂志,2006,2:3-6

[4]Katz D,Rothstein R,Schned A,et al.The dev elopment of dysplasia and adenocarcinoma during endoscopic surveillance of Barrett’s esophagus[J].Am J Gastroenterol,1998,93:536-541

[5]Neumann H,Monkemuller K,Vieth M,et al.Chemoprev ention of adenocarcinoma associated with Barrett's esophagus:potential options[J].Dig Dis,2009,27:18-23

[6]Connor M J,Sharma P.Chromoendoscopy and magnification endoscopy in Barrett’s esophagus[J].Gastrointest Endosc Clin N Am,2003,13:269-277

[7]Massey BT.The implications of Helicobacter pylori infection for gastroesophageal reflux disease:studies presented at Digestive Disease Week 2003[J].Curr Gastroenterol Rep,2004,6:191-195

[8]侯晓华,郑丽端,王道蓉.Barrett食管的病因与流行病学[J].中华消化杂志,2006,2:46

[9]Sital RR,DeRooij FW,Kusters JG,et al.Barrett's esophagus is associated with reflux of secondary bile acids into the esophagus[J].Gastroe ntemlogy,2005,128:29

[10]Schulz H,Miehlke S,Antos D,et al.Ablation of Barett's epithelium by endoscopic argon plasma coagulation in combination with high dose omeprazole[J].Gastointrst Endosc,2000,51:659

[11]Spicak J.Treatment of gastroesophageal reflux disease:endoscopic aspects[J].Dig Dis,2007,25(3):183-187

[12]Wang K K,Sampliner R E.Updated Guidelines 2008 for the diagnosis,surveillance and therapy of Barrett's esophag us[J].Am J Gastroenterol,2008,103(3):788-797