银丹心脑通软胶囊对脑梗死患者血浆LPA和AP含量的影响

付 蓉，李 昌，唐太峰，赵 晶

脑梗死时血流中断，脑组织在出现缺血和缺氧的同时，还会发生一系列病理生理学改变，进一步加重神经组织损害。许多研究表明，磷脂代谢的中间产物溶血磷脂酸（1ysophosphatidic acid，LPA）和酸性磷脂 （acid phosphatidic，AP）在脑血管病的发生和发展过程中可能起重要作用。脑梗死后血浆LPA和AP水平均显著增高，与疾病严重程度呈正相关［1］。血浆LPA水平增高标志着血小板活化，而AP水平增高则反映脑缺血缺氧程度，与氧自由基过度形成有关［2］。本研究旨在观察银丹心脑通软胶囊对脑梗死患者LPA和AP的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 150例脑血栓形成患者均符合第四届全国脑血管病学术会议通过的诊断标准［3］，发病1周内就诊，并通过头CT或头磁共振成像（MRI）证实，无感染、血液病、肿瘤、严重心肝肾疾病，发病前1周内未使用任何血小板活性药物。随机分为治疗组80例，男42例，女38例，平均年龄63.1岁；对照组70例，男40例，女30例，平均年龄62.4岁。两组性别、年龄差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 对照组给予川芎嗪、胞二磷胆碱钠、甘露醇等药物，治疗组在对照组基础上加服银丹心脑通软胶囊（贵州百灵制药有限公司生产）4粒，3次／日，两组疗程15d。

1.3 观察指标 血浆LPA和AP水平，测定试剂购自北京泰福仕科技开发公司。分别于治疗前和治疗后15d取患者清晨空腹静脉血4mL，严格按照说明书操作。神经功能缺损程度评分，参照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的“脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”［3］，根据神经功能缺损积分值的减少，了解其神经功能改善，结合评定时的病残程度来判断疗效，分别在治疗前和治疗后15d进行评价。

1.4 统计学处理 采用SPSS10.0软件包进行处理。计量资料用均数±标准差（±s）表示，采用配对t检验，计数资料用卡方检验。

2 结 果

2.1 两组治疗前后血浆LPA、AP的变化（见表1）

表1 两组治疗前后血浆LPA、AP的变化（±s） μmol／L

表1 两组治疗前后血浆LPA、AP的变化（±s） μmol／L

组别 n LPA治疗前 治疗后AP治疗前 治疗后治疗组 80 4.5±1.1 1.9±0.92）3） 6.2±0.9 2.1±0.72）3）对照组 70 4.4±0.9 2.3±1.01） 6.4±0.8 3.7±0.81）与同组治疗前比较，1）P＜0.05，2）P＜0.01；与对照组治疗后比较，3）P＜0.05

2.2 两组治疗前后神经功能缺损评分变化（见表2）

表2 两组治疗前后神经功能缺损评分变化（±s） 分

表2 两组治疗前后神经功能缺损评分变化（±s） 分

组别 n 治疗前 治疗后治疗组 80 14.8±8.4 7.0±6.81）2）对照组 70 14.9±6.5 9.8±8.21）与同组治疗前比较，1）P＜0.01；与对照组治疗后比较，2）P＜0.05

3 讨 论

LPA和AP是磷脂中的小分子物质，是磷脂生物合成早期阶段的关键性前体，在信号传递中起着十分重要的作用［1，4］。正常人血浆LPA水平很低，一旦发生凝血过程，血小板被凝血酶活化，然后产生大量LPA释放到血液中，导致LPA水平大幅度增高。因此，血浆LPA水平明显增高标志着血小板活化，预示有形成血栓的风险［5，6］。对LPA进行干预不但能够抑制血小板聚集，而且可使已聚集的血小板解聚，微血栓溶解，有效防止血栓扩大和血栓再形成，从而使病情得到迅速而有效的控制。脑梗死后出现能量代谢障碍，环磷酸腺苷（cAMP）浓度增高，环磷酸鸟苷（cGMP）浓度降低。由于cAMP水平增高可导致磷脂酶激活，从而分解磷脂膜，生成脂质第二信使，如三磷酸肌醇、二酰甘油和AP等［7，8］。因此，AP水平增高可能是缺血缺氧后，氧自由基大量释放，使磷脂酶活性增高，磷脂膜受损所致。AP的意义在于提示脑血栓形成后局部脑血流量的减低导致的缺血缺氧，并以量化的形式反映了脑缺血缺氧的程度，为脑缺血缺氧的标志物。

银丹心脑通软胶囊主要成分为银杏叶、丹参、三七、灯盏细辛、绞股蓝等，其药理作用为抑制血小板聚集，降低血液黏稠度，有改善梗死区的血液供应，扩张血管及抗血栓作用，具有抗钙超载及清除自由基作用，抗氧化、抗神经细胞凋亡，降低血黏度，减少微血栓，改善血流动力学。本研究发现，银丹心脑通软胶囊治疗15d后血浆LPA和AP水平明显降低，神经功能缺损程度评分明显降低，与对照组相比，治疗组上述指标的改善更为明显，表明银丹心脑通软胶囊可能通过上述药理作用降低血浆LPA和AP水平，改善患者的神经功能缺损程度，降低致残率，安全可靠，临床疗效确切，是临床防治脑梗死的有效药物。

［1］李月春，刘国荣，张晖.溶血磷脂酸的信号转导及其神经系统作用［J］.基础医学与临床，2003，23：10－15.

［2］Guefuen G，Gaige B，Grevy JM，etal.Structure－activity analysisof the effects of lysophosphatidic acid on platelet aggregation［J］.Bilchemistry，1999，38：8440－8450.

［3］中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379－381.

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［5］伍期专.溶血磷脂酸在心脑血管疾病诊断及病因学中的作用［J］.中华老年心脑血管病杂志，2003（2）：3－5.

［6］孙玉衡，伍期专，姚存姗，等.缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸水平的初步研究［J］.中华医学杂志，2002，82：229－231.

［7］潘苏华，林诞平.异银杏双黄酮对兔血小板聚集和纤维蛋白原含量的影响［J］.安徽中医学院学报，1994，13：59－60.

［8］何兰杰.溶血磷脂酸：一种具有多种生物学功能的磷脂信号分子［J］.细胞生物学杂志，2000，22：121－126.