无创机械通气治疗老年重叠综合征28例

王 健 薛关生 王红嫚 徐文颖 王东辉 裴 琦 冯 爽

(辽宁医学院附属第三医院，辽宁 锦州 121001)

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种较常见的睡眠呼吸障碍性疾病，发病率高，有报道为 1% ～4%〔1，2〕。慢性阻塞性肺疾病(COPD)也是一种常见的慢性进展性呼吸系统疾病，两者并存时称为“COPD-OSAHS重叠综合征(OS)”〔3〕。此类患者同时存在外周及上气道阻塞，可导致较单纯OSAHS或COPD更严重的与睡眠有关的低氧血症，更容易引起肺动脉高压以及发展成慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭〔3〕。与单纯的OSAHS患者相比，OS患者具有显著的临床特点，并发症多且严重，但其临床表现常被COPD的症状所掩盖。本文主要探讨OS患者睡眠时的低氧状况、与单纯COPD患者的差别以及气道双水平正压(BiPAP)疗效。

1 对象与方法

1.1 对象 在我院2005年10月至2011年5月COPD稳定期患者中，经多导睡眠图(PSG)监测，筛选出28例OS患者作为观察组，同期25例COPD患者作为对照组。两组患者均符合2007年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》中制定的标准〔4〕，OS组同时符合OSAHS标准〔5〕。入选的OS患者均无中华医学会呼吸病学分会临床呼吸生理及ICU学组2002年提出的我国无创正压通气(NIPPV)临床应用禁忌证〔4〕。OS组中男21例，女7例;COPD组中男19例，女6例。两组年龄、体重指数(BMI)、肺功能部分指标见表1。

1.2 方法 患者检测当天避免进食影响睡眠的食物及药物，以多导睡眠图(PSG)全夜连续监测，测定项目包括呼吸紊乱指数(RDI)、呼吸紊乱持续最长时间(DBLon)、夜间最低脉搏氧饱和度(SpO2Low)、总睡眠时间(TST)、觉醒次数(AI)、氧饱和度低于90%占整夜总睡眠时间的百分比(SLT90)、睡眠效率(SE)。28例OS患者采用伟康公司的synchroncy BiPAP呼吸机经鼻面罩正压通气，根据患者鼻面结构不同选择合适的面罩。呼吸机的工作模式为呼吸同步/时间转换模式(S/T)，治疗参数以能保持睡眠、又基本消除鼾声为度，夜间通气6～8 h。所有病例在治疗1 w后，再行PSG监测并比较相应指标。

表1 OS组和COPD组一般资料比较(x±s)

1.3 统计学方法 应用SPSS10.0统计软件进行分析，所得数据用x±s表示，组间及治疗前后比较采用t检验。

2 结果

OS组治疗前RDI、SLT90显著高于COPD组(P＜0.01)，AI高于COPD组(P＜0.05);SpO2Low低于COPD组(P＜0.05)。OS患者经BiPAP治疗后，上述指标均有显著改善。见表2。

表2 COPD组与OS组BiPAP呼吸机治疗前后PSG监测指标比较(x±s)

3 讨论

OS多发生于体形肥胖者，除有COPD的临床表现外，睡眠期反复发生呼吸暂停和低通气，较单纯OSAHS有更严重的与睡眠相关的低氧血症，导致睡眠时血氧饱和度(SaO2)明显下降，较单纯的COPD或OSAHS更易并发呼吸衰竭。除了COPD本身可引起慢性低氧外，以下因素在OS患者睡眠时血氧下降的机制中亦起了一定作用:(1)COPD引起肺泡氧储备降低〔4〕;(2)OSAHS时上气道阻力增加可加重呼吸肌负荷，易出现呼吸肌疲劳;(3)OSAHS可引起睡眠中呼吸中枢化学感觉器对低氧、高二氧化碳反应迟钝;(4)呼吸暂停时常因心率减慢导致心输出量减少，进而使回流至肺毛细血管的混合静脉血氧水平降低，加速 SaO2的下降〔6〕。

OS患者长期低氧使动脉血管收缩，夜间低氧血症可刺激促红细胞生成素分泌增加，导致继发性红细胞增多症，血液黏滞性增加。长期的低氧可刺激中枢及外周化学感受器，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加，增加了冠心病、高脂血症等并发症的发病危险。本研究结果表明，OS组临床特征显著，OS患者较单纯COPD患者更易出现肺动脉高压，右室负荷过重，易并发肺心病、呼吸衰竭和心律失常，病死率较高。因此，对睡眠低氧血症明显的COPD患者，应及时行睡眠呼吸监测，确定是否合并OSAHS，以便正确诊断和治疗。

OSAHS是以上气道阻塞为特征的疾病;而COPD是以小气道不可逆气流受限为特征的疾病。故OS患者存在上下气道的双重阻塞，单纯氧疗难以有效改善缺氧状况，甚至引起或加重CO2潴留。目前认为BiPAP是OS最有效的治疗手段〔6〕。Bi-PAP是一种操作简单的无创通气手段，在整个呼吸过程中，施以一定程度的气道内正压，从而防止气道萎陷;还可通过刺激神经反射使上气道开放肌群作用增强，使上气道保持开放〔7〕。本研究OS组经1 w BiPAP治疗后，适应了这种睡眠状态下的通气模式，相关指标明显好转。因此，应用BiPAP无创通气可以有效改善氧合，改善睡眠质量，降低气管插管率，延缓并发症的发生。

1 Ferini-Strambi L，Fantini ML，Castronovo C.Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome〔J〕.Minerva Med，2008;95(3):187-202.

2 上海市医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.上海市30岁以上人群阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学调查〔J〕.中华结核和呼吸杂志，2003;26(5):268-72.

3 钟南山.现代呼吸病进展〔M〕.北京:中国医药科学出版社，1994:553-67.

4 中华医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)〔J〕.中华结核和呼吸杂志，2007;30(1):8-17.

5 中华医学会呼吸病分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)〔J〕.中华结核和呼吸杂志，2002;25(4):195-8.

6 Resta O，Foschino MP.Hypercapnia in obstructive sleep apnea syndrome〔J〕.Neth J Med，2000;56:215-22.

7 朱元珏，陈文彬.呼吸病学〔M〕.北京:人民卫生出版社，2004:1203-4.