猪增生性回肠炎及其防治

林杨洲，姚红伟，张 军

（浙江伊科拜克动物保健品有限公司，浙江 湖州 313220）

猪增生性回肠炎（PPE）也叫增生性肠炎，坏死性肠炎。是由劳森氏菌引起的生长育肥猪罹患的急慢性消耗性疫病。该病在中国猪场广泛存在，感染率高，致死率低，许多猪场忽视对本病的防治，常为吞噬猪场经济效益的一种很重要的肠道疫病。

1 病原及致病机理

上世纪30年代，美国人Biester首次描述了PPE病理性变化，随后40年间不断有本病的临床诊断报告，由于从病变部位分离到一些弯杆菌如肠黏膜弯杆菌，猪肠弯曲杆菌，猪回肠弯曲杆菌，空肠弯曲杆菌等。人们认为是它们中的一种或多种细菌为致病原。但把它们的纯培养物接种试验猪后，这些细菌不仅不能致病，甚至还不能在肠道中生存。直到1993年，lawson等人终于解决了这种很难在体外活体细胞上细菌培养的方法。并把这种细菌的纯培养物接种到试验猪，复制出和临床上完全一致的病例。随后确定了细菌的分类学地位，为解硫弧菌属类。为了纪念Lawson在本病上所做的贡献，人们把这种细菌命名为劳森氏菌。

劳森氏菌（lawsonia intracellularis,LI）属革兰氏阴性菌，菌长1.25～1.75 μm,宽0.25～0.35 μm。弯杆状、S状或杆状。无纤毛和鞭毛。严格的肠上皮细胞寄生。LI很难在体外培养，只能在地鼠、猪和人的某些肠道细胞上培养生存寄代（IEC-18大鼠肠细胞，IPEC-J2猪肠细胞），培养基只能有8%微氧环境。LI 对季铵盐和碘类消毒剂敏感。可能是经历了消化道环境生存适应，细菌对酸碱消毒剂反而有一定的抵抗力。

细菌在肠排泄物、猪舍残存的饲料中可以生存2周以上。干燥的环境不利于它的生存，紫外线30 min能使之灭活。

LI主要侵害猪回肠上皮细胞。细菌首先要与肠上皮细胞融合，形成液泡进入其内，LI需要利用黏膜细胞的磷酸苷氨基酸和能量进行繁殖，但细菌怎样使感染细胞不能成熟且持续呈现有丝分裂状态的机理还不明了。急性出血性回肠炎往往是易感猪短时间感染了大量病原的结果，肠黏膜细胞在细菌作用下死亡脱落，局部形成深层溃疡。劳森氏认为这也是猪受到感染急性发病的一种保护性反应。LI引起回肠炎导致蛋白质流失，肠黏膜增厚引起营养物质的吸收受阻，饲料转化率下降，影响生猪生长。由于机体的修复作用，肠黏膜上皮细胞代偿性修复在病变部位重叠发生，渗出的纤维素蛋白覆盖表面，炎性细胞的侵入使之出现坏死灶，形成坏死性肠炎病变。

2 流行病学

病猪和带毒猪是主要传染源。即使是亚临床感染的猪排毒的时间也达10周以上。1 g粪便中含有1亿个细菌。大量的病原菌通过排出的粪便污染猪场环境，用具，水源，饲料，饲养人员的衣物、鞋等使疫病传播开来。仓鼠鸟类也能感染LI，因此它们既能在本场传播本病，也能远距离传播疫情。

连续使用的产房，保育舍，生长育肥舍是本病根深蒂固存在于猪场的主要原因。病菌在这些地方感染一批又一批的乳猪，保育猪，生长育肥猪使本病传代下去。病情也在这些猪场愈发复杂，形成慢性型病例或隐性感染的疫情。

引进后备公母猪是疫病传入的主要方式，一般的引种隔离和保健用药措施不能清除带毒猪所携带的病原。

水平传播是本病流行的主要方式，迄今为止，还没有垂直感染传播的报道。

LI的侵袭力很强，10000个细菌就可以让感染猪发病。本病主要感染发病于2～20月龄的成年猪（1月龄和20月龄以上的猪不易发病），生长育肥猪是侵害的主要对象。6～20周龄的生长育肥猪发病率一般在5%～25%，饲养管理差的猪场发病率可达40%以上。发生急性病例的猪场死亡率可达10%。慢性经过或隐性感染的猪场主要呈消耗性损害，以致伤致残生长缓慢饲料转化率低为特征，如有继发感染就会有较高的死亡率。24月龄以上的种猪一般是带毒者或亚健康状态。这可能是病原慢慢被排掉而猪体又建立起了对病原的免疫能力缘故吧。

应激和许多不良饲养管理成为PPE发生的诱因。如热应激，冷应激，饲养密度过大，混群，养猪的水源差，水质污染等都能促进本病的发生。有资料报道有些饲料添加剂也能引发PPE。突然变换饲料和改变猪群的保健方案也易致本病发生。肠道菌群失调，特别是沙门氏菌病，密螺旋体痢疾常常是PPE的诱发性、伴生性疫病。

连续使用的产房，保育舍，生长育肥舍是本病根深蒂固存在的主要原因。

1991年，我国林绍荣等人第1次报道了本病，2008年福建农科院与泉州市畜牧兽医站进行调查，泉州市范围内的猪场回肠炎阳性率为74%，猪场回肠炎的感染率达47%。2005年中国农业大学杨汉春教授联合上海市畜牧兽医站、广东省畜牧兽医研究所对全国主要生猪产区广东、广西、湖北、河南、河北、浙江、江西、福建以及北京、上海地区的猪场使用ELISA方法及问卷调查，我国后备母猪、经产母猪感染率高达90%以上，保育猪，13周龄以下猪感染率为70%，这与欧美国家的猪场感染率一致，而18周、25周龄猪感染率在70%～80%之间低于国外猪场。这可能与我国猪场在中大猪仍然使用抗生素保健有关。

3 临床症状

PPE为专一肠道性疾病，所以腹泻，消化吸收障碍，生长受限，肠道出血是主要特征。为了认识本病的方便，人们常根据其临床症状、发病特点把它分成三型，即急性型、慢性型、隐性感染型。

急性型：多发生于4～12月龄的育肥猪或后备母猪。饲养条件的改变，气候的突然变化，热冷应激，长途运输等会突然引发本病。病猪排出稀薄带肠黏液煤焦油样的粪便。食欲减退或稍差，没有继发感染时体温一般正常或稍高0.5 ℃，皮肤发白继而苍白虚弱，四肢无力，走路后肢摇晃。同群猪先后发病，食欲减退，症状严重腹泻剧烈的猪会有突然死亡，严重时死亡率会达10%～30%，一胎母猪能引起流产。发病猪肛门下方及后躯皮肤受污染粘有很多粪便。猪粪受猪尿或饮用水的!泡能流出铁锈样的水。

慢性型：这是本病的主要表现形式，临床上最常见。多见于6～20周龄猪。一般猪群中有10%～15%表现症状，同舍猪总有几头腹泻，拉出的稀粪不成形，黑色，水泥浆样或灰糊浆状，粪便中能见到未被消化的玉米渣。猪群采食量稍有下降，但一段时间后猪群个体出现大小不一，体重差异变大。发病猪对饲料有兴趣，但往往吃几口就离开。大部分猪在6～10周慢慢恢复正常，不过与正常猪相比生长速度降低5%～10%，饲料转化率下降25%。热冷应激和霉变的饲料会加重病情，病猪转而出现严重的腹泻。PPE常常和水源性肠道疫病沙门氏菌病混合发生或相互继发，病情更复杂，且预后不良。潮湿阴冷的猪舍，发病猪体质虚弱，皮肤苍白，消瘦。易继发或并发其他疫病如蓝耳病，圆环病毒感染，猪瘟等。

隐形感染型：亚临床症状猪群一般不表现出临床症状，偶尔猪群中有零星轻微的腹泻症状。猪场主要是在一段时间后饲料转化率明显下降，饲料的消耗减少，猪群生长慢，出栏时间延长10 d以上。这种消耗性疾病损失大，且不易被畜主察觉，又容易继发肠道性或其他疫病。猪群大小不一也给销售上带来困难。

4 病理变化

特征性的具有临床诊断意义的病理变化是回肠段肠壁显著增厚，肠管的直径增加很多。而十二指肠空肠直肠基本没有病变。肠切片检查可见黏膜由不成熟的肠上皮细胞排列成分支状腺窝，比正常的肠腺窝深5～10倍，腺窝细胞保持着有丝分裂状态。感染细胞有肿大的小泡结构，呈纺锤样。缺乏杯状细胞。LI在感染细胞内集中于胞浆的顶端，细菌不断的随变形坏死脱落的细胞排于肠腔，有些被肠基底膜固有层的巨噬细胞所吞噬。根据临床症状和发病情况，PPE大致有2种不同的病理变化：

急性出血性增生性肠炎：病变主要在回肠的后二分之一和结肠段。肠壁浆膜水肿，肠黏膜上皮显著增厚，是正常的5～10倍。肥厚的肠黏膜粗糙有损失性溃疡面，肠腔和黏膜皱褶内有血块。一般没有带血的内容物，直肠内有黑色煤焦油或水泥浆样血便，回肠结肠切片组织学检查增生的肠上皮有广泛的出血坏死。黏膜上皮细胞的顶端胞浆内以及脱落于肠腔的细胞内有大量的劳森氏菌。

慢性PPE（包括坏死性PPE）:病变集中在回肠和结肠的前段，严重时能蔓延到空肠乃至盲肠结肠全段。肠内黏膜皱褶加深，黏膜层呈岛状或带状突起。这是不成熟的肠黏膜上皮细胞形成的5～8层的堆积。黏膜下有肉芽组织的异常增生，肠管壁增厚。以坏死性PPE为主时肠黏膜表面覆盖灰褐色或黄色的坏死组织，在其表面黏附食物的微粒，凝固性坏死灶的界限清晰坏死灶上有渗出的纤维素性蛋白物覆盖，坏死灶内有炎性细胞浸润。

肠系膜淋巴结肿大呈索状，淋巴结出血。PPE如果伴有沙门氏菌的继发感染或混合发生，则肠黏膜上有糠麸样的纤维素性物覆盖，拨开覆盖物，黏膜下有大片的溃疡灶。如果伴有猪密螺旋体痢疾，常在回肠后端结肠部的肥厚的上皮细胞上有带血的胶冻状物，黏膜表面的溃疡灶更加宽大和加深。

5 诊断

PPE的临床诊断并不容易，特别是慢性PPE和隐形感染的PPE更难让人察觉。但流行病学的特点，临床解剖变化都会得出自然的联想。

急性出血性PPE可以根据发病猪的皮肤苍白，灰黑色水泥浆样的排泄物，严重时有猪突然死亡，而发病又主要是6～20周龄。得出提示性诊断。由于本病常与密螺旋体痢疾或沙门氏菌病混合感染发生，诊断是要综合分析。慢性PPE和隐形感染的PPE要根据猪群饲料消耗减量，猪群的生长速度减慢，猪群的粪便变化状况，猪场过去本病发生的历史记录，应引起警觉。本病的诊断程序是：

1)灰黑色水泥浆样的腹泻稀粪，粪便里渗出的酱油色水分，病猪皮肤苍白贫血，猪群有适龄的猪零星死亡，猪群的生长速度下降。这些临床表现可以做出方向性诊断。

2)根据回肠结肠段肠黏膜增生呈索状或岛状，黏膜下肉芽组织增生扩延，外膜肌肉肥大，肥厚的增生黏膜上有坏死性碎屑物覆盖等特征性病理变化可以作出初步诊断。

3)血清学检查：EILSA(酶联免疫吸附试验)以制备的细菌作为抗原，检测血清中和抗体，其特异性强，灵敏度高。国内及欧美地区均使用SVANOVA公司生产的试剂盒。一般来说阻断EILSA的阳性结果就可以对本病做出确诊。在美国免疫荧光试验（IFA）也是本病的常用方法，敏感度好，特异性强。

4)病原学检查：①直接涂片检查，取病变黏膜做抹片，用改良抗酸染色法或吉姆萨染色，显微镜下直接观察病菌的存在。②组织学检查，取病变组织做切片，镀银染色观察，可以清楚看到胞内菌呈直状或弯杆状，带有革兰氏菌特有的波浪状三层外壁。③PCR检查：可以对病变的组织细胞，肠腔的粪便进行检查，根据检测出的碱基排序，再与数据库比对。可以精确得到诊断结果。

6 PPE的防治

PPE的防治必须采取综合措施。单一的疫苗或药物控制都会导致本病的反复发生。主要措施有：

1)慎重引种。后备种猪常是本病的携带者。必须到PPE阴性场引进种猪，引进的种猪要隔离45 d以上，经检查确认无特定病原后才能混群饲养，引进的后备种猪使用泰万菌素100 mg/kg拌料，脉冲式给药10 d，间隔15 d再投药一次。彻底净化种猪群。

2)产房，保育舍，生长育肥舍要采用全进全出的生产方式，避免猪舍内存留的病原代代流传。饲养员在相互独立的生产线上工作，不相互串联，兽医人员管好衣帽鞋，工作时不要全场走动，进猪舍前要踩踏猪舍外的消毒池。

3)PPE阳性场要每周对环境和猪舍消毒2次,最好使用碘酸复合消毒剂。做好猪粪的管理，避免猪场地面污水四处流淌。

4)猪群的保健用药，控制PPE与控制蓝耳病相结合。用药程序是在乳猪断奶转群后，60日龄，100日龄，140日龄时在饲料中添加20%泰万菌素500 g加10%金霉素2500 g/t，每次连续饲喂10 d。能非常有效地控制PPE的发生。

5)国内外现在已经有PPE活疫苗和灭活苗供应市场，都有一定效果，但不能阻止本病的发生，也不能根除本病。灭活苗免疫效果有限，保护率不超过70%，活苗在使用时受抗生素的严重影响，易出现很大误差。

6)治疗PPE，大环内脂类的药物均有效。临床上泰乐菌素，太妙菌素比其他药物敏感，效果好，但停药后带菌猪可能仍然会再次发病。泰万菌素由于有良好的药物组织渗透性，能直接进入肠上皮细胞内作用于LI，泰万菌素的抑菌机理是二次阻断细菌蛋白质的合成，它的代谢中间产物3AT仍然有强大蛋白质合成阻断作用，而且它增加巨噬细胞的吞噬能力，有利于杀灭处于抑制状态下的劳森氏菌。

7 小结

PPE对养猪生产的危害愈来愈显现，这种消耗性疾病必须认真对待。控制PPE要把住源头，引进的后备种猪一定要净化处理。产房保育舍，生长育肥舍实行全进全出管理方式。做好猪场的生物安全措施，特别是环境消毒和猪粪的处理要切实有效。PPE危害严重的猪场可以考虑使用PPE活疫苗。保健和治疗PPE泰万菌素是最好的药物选择。程序化脉冲式的用药方案能十分有效地控制猪回肠炎的危害。