高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床观察

孙莉军 李金宸

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)是指急性一氧化碳中毒患者经抢救意识障碍恢复，经数日至数周正常表现的“假愈期”又出现的一系列神经精神障碍。早期发现并给予高压氧(Hyperbaric oxygen，HBO)治疗，积极改善脑内微循环和神经细胞代谢水平，可使患者的损伤降到最低限度，并可缩短病程，使多数患者逐渐康复。现将笔者所在医院2005年12月～2010年1月收治的65例DEACMP患者的临床资料、治疗及预后分析报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 65例患者均有CO接触史，均符合下列诊断标准:急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后经2～60 d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者:(1)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;(2)锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征的表现;(3)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等);(4)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。其中男38例，女27例;年龄16～74岁，平均(40.5±11.4)岁。本组病例在急性CO中毒发病时均有意识障碍，持续时间3～68 h，平均(12.7±2.8)h;假愈期最短 2 d，最长 58 d，平均(10.7±6.5)d，其中≤15 d者35例，16～30 d者22例，≥30 d者8例。

1.2 临床表现 (1)意识障碍:痴呆8例，精神异常5例，认知障碍56例，昏迷1例，呈去皮层状态;(2)锥体外系功能障碍:震颤麻痹7例，舞蹈样动作2例;(3)锥体系功能障碍:病理征阳性39例，偏瘫4例，大小便失禁9例;(4)其他:不完全性失语6例，癫痫发作2例。

1.3 辅助检查 65例中ECG异常30例，其中ST－T改变21例，窦性心动过速6例，房室传导阻滞3例，ST－T改变合并室性期前收缩3例。经脑电图检查有56例异常，其中高度异常25例，中度异常20例，轻度异常11例，主要表现为多量对称分布的低幅或高幅θ波或(和)δ波，部分呈θ或(和)δ节律。65例均行头部CT检查，其中7例正常，58例异常;52例表现为双侧苍白球，额、顶、枕叶、大脑半球白质多发斑片低密度改变，侧脑室扩大，脑沟变宽;6例显示局限性梗死灶。

1.4 治疗 65例患者按是否接受高压氧治疗分为对照组(18例)和治疗组(47例)，两组患者年龄、性别、病情等差异均无统计学意义(P＞0.05)。65例DECMP患者全部给与高流量吸氧、促进脑细胞营养代谢、改善脑血液循环药物、胞二磷胆碱、脑蛋白水解物、能量合剂、灯盏花素，早期给予20%甘露醇、地塞米松，恢复期给与针灸及中药等综合治疗。治疗组在基础治疗上给予高压氧治疗，使用压力0.2～0.25 MPa，升、降压各20 min，稳压80 min，吸纯氧35 min，休息10 min吸舱内空气，再吸35 min纯氧，然后减压出舱，1次/d，10 d为1个疗程。停3 d进入下一疗程，4个疗程后评价疗效。

1.5 疗效标准 治愈:临床症状和体征消失，恢复正常工作与生活;好转:主要症状与体征部分减轻，生活部分自理;无效:治疗前后无变化。

1.6 统计学处理 应用PEMS 3.1医学统计学软件对所有数据进行处理，计数资料比较采用卡方检验，计量资料用均数±标准差表示，采用t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗组有效率91.49%，对照组有效率66.67%，治疗组有效率明显高于对照组(P＜0.05)。见表1。

表1 治疗组与对照组疗效比较(n，%)

2.2 治疗组好转时间较对照组缩短，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

3 讨论

DEACMP的发生与患者年龄、昏迷时间及CO中毒治疗时间长短有关。在急性CO中毒者中，2% ～30%发生DEACMP。年龄越大，昏迷时间越长的患者发生DEACMP的概率越大。关于DEACMP的发病机制［1］尚未完全明确，目前普遍认为是:(1)缺血缺氧:CO经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白(Hb)结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。CO与Hb亲和力较氧与Hb亲和力大240倍，而HbCO解离速度仅为氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600。吸入低浓度的CO即可产生大量的碳氧血红蛋白。碳氧血红蛋白不能携带氧，且不易解离，使血红蛋白氧离曲线左移，血氧不易释放给组织而致组织缺氧损害。由于血管壁细胞变性和血管运动神经麻痹而发生血管扩张、淤血、血管破裂及闭塞性动脉内膜炎，致使脑组织坏死、软化和退行性变;同时，少突胶质细胞受缺氧损害而出现广泛的脱髓鞘改变［2］。(2)免疫功能紊乱和神经递质异常:有学者推测免疫功能紊乱和多巴胺、5－羟色胺、乙酰胆碱等神经递质代谢异常参与本病的发生和发展的过程［3］。HBO治疗可加速HbCO的解离，促进CO的清除，增加脑组织氧储备，供给脑组织足够的溶解氧，使颅内血氧含量和血氧张力增加;HBO还可使颅内血管通透性降低，有利于降低颅内压，减轻脑缺氧和脑水肿，加速脑组织功能恢复;促进侧支循环的建立和毛细血管的再生，改善血液供应。本组资料显示，治疗组有效率91.49%，对照组有效率66.67%，患者好转时间较对照组明显缩短，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。因此，DEACMP患者应积极进行HBO治疗以改善患者愈后。

表2 治疗组与对照组好转时间比较(d，s)

表2 治疗组与对照组好转时间比较(d，s)

注:与对照组比较，*P＜0.05

组别 例数 好转时间治疗组 47 9.25±6.76*18 15.21±12.18对照组

［1］高春锦，杨捷云.实用高压氧医学［M］.北京:学苑出版社，1997:182.

［2］徐存理，姚富河，李宪章，等.高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的回顾性分析［J］.中华物理医学与康复杂志，1999，21(1):38－39.

［3］张秀明，顾仁骏，贾福军，等.急性CO中毒后迟发性脑病的临床研究［J］.河南医学研究，1998，7(3):165 －167.