李红 刘鹤
低位乳磨牙(infraocclusion)是指萌出过程终止的乳磨牙,该终止与物理障碍或牙齿位置异常无关[1]。也称之为下沉、继发停滞、固连等。用“低位”比“下沉”更能准确地描述患牙的状态[2]。下沉是一个临床表象,患牙并未发生龈向移动;只是患牙因某些原因处于萌出停滞状态,而相邻的牙齿在萌出,周围的牙槽骨在发育。低位牙出现的年龄越早,随牙槽骨的发育其位置会愈向龈向,可以引起严重的咬合问题[3]。本文就近年来有关低位乳磨牙的病因、诊断、治疗等方面的文献做一综述。
1 病因
低位乳磨牙的发病机制至今尚未完全明了。以往的研究[4-5]对其病因有很多假说:乳牙列所受的创伤、化学或热刺激、骨局部生长不足、萌出力量不足、牙周韧带代谢紊乱、局部炎症、牙周膜的缺陷、异常的舌压力以及正常乳牙吸收和硬组织修复交替过程紊乱等。目前被普遍接受的病因机制有以下三个:
1.1 固连:许多学者认为牙齿固连是低位牙的主要病因机制[6-7]。Kurol等[8]对62颗低位乳磨牙进行组织学研究发现大部分患牙存在牙根固连。Krakowiak发现如果牙周膜的连续性中断,导致牙骨质或牙本质和骨组织直接接触也会出现固连。在乳牙牙根生理性吸收和骨沉积的交替过程中,因牙周组织发育障碍,会出现牙齿固连[7]。固连导致患牙萌出停滞,临床上表现为低位。但固连是一个继发现象不是始动因素[9]。与正常牙相比,固连牙的成骨和破骨活动性增加,在某些情况下,固连牙与其周围组织的粘连可以解除,该牙可以自然脱落[10]。
1.2 遗传:1964年,Vie[11]对“下沉牙”患者的同胞兄弟姐妹进行调查,发现下沉牙的患病率为44%,而对照人群的患病率仅为1.3%,据此首次提出“下沉牙”的发生有家族倾向,可能存在遗传特征。Kurol等[12]研究的结果与其相似,认为低位乳磨牙的发生有明确的家族聚集倾向,低位牙应该属于遗传病,受多因素影响,由多个基因或某个对环境敏感的单基因控制。低位乳磨牙与和遗传相关的牙齿发育畸形有明显相关性,如第一恒磨牙异位萌出、锥形侧切牙、釉质发育不全和上颌尖牙腭侧位[13]。
1.3 继替恒牙缺失:一项回顾性研究表明,在缺失继替恒牙的患者中,65.7%的患者出现低位乳牙[14];Bjerklin进行的10年的跟踪研究表明:45%的无继承恒牙的下颌第二乳磨牙发生固连,90%的乳磨牙出现进行性的下沉,并且下沉程度更严重[15]。Winter[16]的研究也证实继承恒牙缺失与重度低位牙明确相关。
2 流行病学
报道的低位牙齿的患病率为1.3%~38.5%[11,17],大部分研究结果集中在1.3%~8.9%。低位乳牙可发生在7~13岁间的任何时间[18],最早可出现在3岁[12],8~9岁患病率最高[19]。乳牙列中第一乳磨牙最易受累;混合牙列中第二乳磨牙最易受累,下颌高于上颌[20];低位牙更常见于高加索人种,无明显性别差异[8]。
3 并发症
低位乳牙可引起多种并发症,应早期诊断。常见的为:①支持骨宽度和高度发育不足:可引起骨裂、牙周袋、邻牙牙根暴露,这增加了以后进行修复和正畸治疗的难度[21];②乳牙脱落延迟:低位乳牙会出现脱落延迟,有继承恒牙者通常延迟6个月以内,而无继承恒牙者延迟的时间更长[22]。可引起牙龈增生和炎症,还可导致恒牙牙根发育异常、迟萌、阻萌,恒牙萌出的路径异常以致牙列不齐或反咬合[23];③咬合紊乱:无继替恒牙的低位乳牙的存在可引起对颌牙过萌,邻牙倾斜,牙弓间隙丧失;如果低位牙出现在单侧,还可引起中线偏斜,进一步造成错牙合畸形[24-26]。
4 诊断
4.1临床表现和影像学检查:视诊:该牙边缘嵴均匀地低于邻牙边缘嵴0.5mm以上[27]。叩诊:正常牙齿因有完整的牙周膜,叩诊呈清音;低位牙因牙根固连呈“破碎茶杯”(cracked teacup sound)的声音[17]。但叩诊并非可靠的诊断依据,因其受主观因素影响,如粘连区域小时,则叩诊音无明显改变[28]。松动度检查:正常牙有生理性动度,患牙一般没有动度。其他的临床表现:牙槽骨发育不足,缺乏正常的近中移动、无继承恒牙的乳牙滞留、被压低的牙齿伴邻牙倾斜、对颌牙伸长,侧方开牙合及反牙合的发生率增高[2]。影像学检查:低位牙X线片可见某一区域牙周膜间隙消失,但常因融合区域很小,不能见此指征。最明确的指征是发现低位牙近远中牙槽骨平面向患牙的根方倾斜[29]。
4.2分类:按低位程度不同分为三度[2]: 轻度:患牙牙合面位于牙合平面与邻接点之间;中度:患牙边缘嵴位与邻牙接触区;重度:患牙整个牙合面位于邻接点的龈方。
5 治疗
低位乳磨牙的治疗是相当困难的,因为涉及儿童口腔、修复、正畸、牙周等多学科,完善的治疗需以上专业的联合治疗。其治疗方案的选择取决于牙齿低位的程度、有无继承恒牙及低位牙发生的时间等[30]。
5.1 低位乳磨牙伴继承恒牙存在:治疗的主要目标是促进继承恒牙的正常萌出。在决定是否开始治疗时应考虑以下几点:患者年龄、低位牙的严重程度、牙根吸收情况、邻牙倾斜的程度、继承恒牙胚的位置[9]。现在有如下几种治疗方案:
5.1.1定期观察:研究表明92.5%有后继恒牙的固连乳磨牙能够自然脱落,继承恒牙可能延迟6个月萌出,因此不需干预;不能自然脱落的固连乳磨牙需拔除,但只对邻牙和牙合平面产生很小的影响[31]。但Becker[25]认为这种观点未考虑患牙对齿槽发育造成的影响。
5.1.2早期拔除并且保持间隙:尤其适用于快速进展型、重度低位和牙根吸收缓慢的患牙[2]。但最好待第一恒磨牙萌出后再拔除患牙,这样更有利于间隙的保持[9]。但Kocaderli 等[32]认为应尽量避免早期拔除患牙, 因为早期拔除存在一些问题,比如:拔牙难度较大、可能引起牙根折断,甚至影响恒牙胚的发育。
5.1.3维持牙合间高度:利用树脂、金属冠或嵌体等修复低位乳牙重建牙合和邻接关系,以防邻牙倾斜和对颌牙伸长[3]。缺点:技术要求高,需长期观察和定期更换[9]。
5.1.4松解技术:即在保持根尖周血供的情况下破坏牙周膜的固连处,希望由于机械破坏而产生的炎症反应可以使固连部位形成新的纤维韧带,促使牙齿继续萌出。Krakowiak等[8]利用松解法治疗固连恒牙取得了一定的效果。
5.1.5推迟拔除:患牙在正常替换时间6个月后仍未脱落,再考虑拔除[2]。虽然治疗观念存在分歧,但出现以下临床表现时可视为明确的拔牙指征:患牙干扰邻牙萌出、继承恒牙位置异常、对侧同名牙已萌出1年而患牙牙根未吸收、患牙牙合方骨质覆盖无法萌出且牙根未吸收、邻牙严重倾斜且需要重新获得间隙[8,23]。
5.2 低位乳磨牙伴继承恒牙缺失:无继承恒牙的低位乳磨牙,虽然牙根随年龄增长发生缓慢的吸收,但不会自行脱落[23]。是保留还是拔除,拔牙间隙是关闭还是通过修复体或种植体的方式修复,需综合考虑乳磨牙出现低位的时间,乳磨牙的牙冠、牙根、充填体及支持牙槽骨的状况,患者的年龄和性别,正畸治疗后预计的牙齿近远中位置等[18]。
5.2.1 低位牙发生在生长发育高峰期:为避免严重的牙槽骨垂直向缺损,一经发现,应及时拔除患牙[18]。虽然患牙拔除时存在垂直向骨缺损,但随着邻牙的持续萌出拔牙窝处的牙槽嵴会牙合向移动至正常水平[33]。Oster等[34]研究发现拔除下颌第二乳磨牙后的前3年拔牙窝处的牙槽骨颊舌宽度丧失25%,以后丧失4%,并且主要发生在颊侧面。为了减少颊舌宽度的丧失,可以在拔牙窝内植入珊瑚离子钙[35]。
5.2.1.1缺失恒牙行修复治疗:需要为修复治疗提供合适的间隙和理想的牙槽骨。以往多使用树脂粘结桥(resin-bonded bridges)或固定桥(full-coverage conventional bridges)修复缺牙区,但因存在一定的缺陷现已不推荐使用。对单个牙缺失首选的修复方法是种植体。Kokich 建议拔牙间隙不应用间隙保持器保持,而应让邻牙萌出占据间隙,再用正畸方法开拓间隙;虽然这种方法疗程长,但可以为种植体提供良好的骨条件[33]。对缺失下颌第二前磨牙的患者,还可以通过正畸方法推第一前磨牙到第二前磨牙的位置,在第一前磨牙处置种植体[33]。如果低位牙已造成严重的垂直向骨缺损,行种植修复时应植骨。
5.2.1.2关闭间隙:应慎重考虑和设计,以免对患者的牙合关系和侧貌造成不利的影响[33]。对于同时存在牙列拥挤和凸面型的患者,通过正畸方法关闭间隙是个简洁有效的方法。
5.2.2 低位牙发生在患者面部生长发育高峰期以后:研究发现对年龄较大的患者其低位牙每年下沉的幅度为0.05~0.26mm[23]。若患牙是轻度低位并且在牙弓中的位置正常,可以保留患牙以维持牙槽骨的宽度,有利于后期修复治疗。为避免邻牙倾斜、对颌牙伸长,可以采用不锈钢冠、高嵌体或粘结性的复合树脂修复患牙重建咬合;但应考虑乳磨牙和前磨牙牙冠宽度的差异对牙合关系造成的影响。若患牙的位置异常,建议拔除再行适当的修复治疗。
6 小结
低位乳磨牙的患病率较高,对齿槽发育的危害较大,应引起儿童口腔科医生的重视,早发现、早诊断,及时采取相应的措施。其致病机制和治疗方案还存在争议,有待于进一步的临床和实验研究。
[参考文献]
[1]Antoniades K,Kavadia S,Milioti K,et al. Submerged teeth[J].J Clin Pediatr Dent,2002,26(4):239-242.
[2]Ekim SL,Hatibovic KS.A treatment decision-making model for infraoccluded primary molars[J].Int J Paediatr Dent,2001,11(5):340-346.
[3]Kennedy DB.Review:treatment strategies for ankylosed primary molars[J].Eur Arch Paedden,2009,10(4):201-210.
[4]Gay C,Castellon E,Cadina V,et al.Infraclusion of primary molars: reports of cases[J].J Dent Child,1998,65(1):47-50.
[5]Douglass J,Tinanoff N.The etiology,prevelance and sequelae of infraclusion of primary molars[J].J Dent Child,1991,58(5):481-483.
[6]Darling AI,Levers BG.Submerged human deciduous molars and ankylosis[J].Archs Oral Biol,1973,18(8):1021-1040.
[7]Kurol J,Magnusson B.Infrocclusion of primary molars: a histologic study[J].Scand J Dent Res,1984,92(6):564-576.
[8]Krakowiak FJ.Ankylosed primary molars[J].ASDC J Dent Child,1978,45(4):288-292.
[9]Jenkins FR,Nichol RE.Atypical retention of infraoccluded primarymolars with permanent successor teeth[J]. Euro Arch of Paedia Dent,2008,9(1):51-55.
[10]Thornton MT,Zimmerman ER.Ankylosis of primary teeth[J].ASDC J Dent Child,1964,31(2):120-126.
[11]Vie WF.Submerged deciduous molars: familial tendencies[J].J Amer Dent Assoc,1964,69(4):127-129.
[12]Kurol J.Infra-Occlusion of Primary Molars: An Epidemiologic and Familial Study[J].Community Dent Oral Epidemiol,1981,9(2):94-102.
[13]Baccetti T.A controlled study of associated dental anomalies[J].Angle Orthod,1998,68(3):267-274.
[14]Lai PY,Seow WK.A controlled study of the association of various dental anomalies with hypodontia of permanent teeth[J].Pediatr Dent,1989,11(4):291-296.
[15]Bjerklin K,Bennett J.The long term survival of lower second primary molars in subjects with agenesis of the premolars[J].Eur J Orthod,2000,22(4):245-255.
[16]Winter GB,Gelbier MJ,Goodman JR.Severe infra-occlusion and failed eruption of deciduous molars associated with eruptive and developmental disturbances in the permanent dentition: a report of 28 selected cases[J].Br J Ortho,1997,24(2):149-157.
[17]Steigman S,Koyoumidjisky-Kaye E,Matrai Y.Submerged deciduous molars in the preschool children: an epidemiologic survey[J].J Dent Res,1973,52(2):322-326.
[18]Sabri roy.Management of over-retained mandibular deciduous second molars with and without permanent successors[J].World J Orthod,2008,9(3):209-220.
[19]Rune B,Sarnos KV. Root resorption and submergence in retained deciduous second molars[J].Eur J Orthod,1984,6(2):123-131.,
[20]Teague AM,Barton P,Parry WJ.Management of the submerged deciduous tooth: 2. Treatment[J].Dent Update, 1999,26(8):350-352.
[21]Kurol J,Olson L.Ankylosis of primary molars - a future periodontal threat to the first permanent molars[J]?Eur J Orthod,1991,13(5):404-409.
[22]Sidhu HK,Ali A.Hypodontia, ankylosis, and infraocclusion: Report of a case restored with a fibrereinforced ceromeric bridge[J].Brit Dent J,2001,191(11):613-616.
[23]Kurol J,Koch G.The effect of extraction of infraoccluded deciduous molars: A longitudinal study[J].Am J Orthod Dentofacial Orthop,1985,87(1):46-55.
[24]Becker A,Karnei-R'em RM,Steigman S.The effects of infraocclusion: Part 1. Tilting of the adjacent teeth and space loss[J].Am J Orthod Dentofacial Orthop,1992,102(3):256-264.
[25]Becker A,Karnei-R'em RM,Steigman S.The effects of infraocclusion: Part 2.The type ofmovement of the adjacent teeth and their vertical development[J].Am J Orthod Dentofacial Orthop,1992,102(4):302-309.
[26]Becker A,Karnei-R'em RM,Steigman S.The effects of infraocclusion: Part 3. Dental arch length and the midline[J].Am J Orthod Dentofacial Orthop,1992,102(5):427-433.
[27]Antoniades K,Kavadia S,Milioti K,et al.Submerged teeth[J].J Clin Pediatr Dent,2002,26(3):239-242.
[28]Ertugrul F,Tuncer AV,Sezer B.Infraocclusion of primary molars:a review and report of a case[J].ASDC J Dent Child,2002,69(3):166-171.
[29]Teague AM,Barton P,Parry WJ.Managementof the submerged deciduous tooth:1. Aetiology, diagnosis, and potential consequences[J].Dent Update,1999,26(7):292-296.
[30]Sherman Michael.Clinical management of submerged primary molars[J].Ontario dentist,2007,84(10):10-16.
[31]Kurol J,Thilander B.Infra-Occlusion of Primary Molars with Aplasia of the Permanent Successor A Longitudinal Study[J].Angle Orthod,1984,54(4):283-294.
[32]Kocaderli I,Turgut MD.Management of occlusal and developmental disturbances resulting from an ankylosed maxillary second primary molar: Case repor[J].J Dent Child,2003,70(2):178-181.
[33]Kokich VG,Kokich VO.Congenitally missing mandibular second premolars: Clinical options[J].Am J Orthod Dentofacial Orthop,2006,130(4):437-444.
[34]Ostler MS,Kokich V.Alveolar ridge changes in patients congenitally missing mandibular second premolars[J].J Prosthet Dent,1994,71(2):144-149.
[35]Sandor GKB,Kainulainen VT,Queiroz JO,et al.Preservation of ridge dimensions following grafting with coral granules of post-traumatic and post-extraction dento-alveolar defects[J].Dental Traumatology,2003,19(4):221-227.
[收稿日期]2012-07-20[修回日期]2012-09-28
编辑/李阳利