颅脑损伤术中急性脑膨出救治分析

2012-04-09 08:20陈为涛程守雨
海南医学 2012年20期
关键词:中脑迟发性开颅

李 勇,陈为涛,程守雨

(山东省莒南县人民医院神经外科,山东 莒南 276600)

颅脑损伤术中急性脑膨出救治分析

李 勇,陈为涛,程守雨

(山东省莒南县人民医院神经外科,山东 莒南 276600)

目的 探讨颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的原因及防治措施。方法回顾分析86例在开颅手术中出现急性脑膨出的重型颅脑损伤患者的临床资料。结果迟发性颅内血肿42例,急性脑肿胀38例,大面积脑梗塞及其他原因6例。伤后半年按GOS评估,恢复良好27例,中残15例,重残9例,植物生存7例,死亡28例。结论术前应综合分析判断发生术中脑膨出的可能性,对迟发性颅内血肿早期诊断,及早清除血肿减压;对急性脑肿胀或大面积脑梗塞引起的脑膨出及早去除病因,迅速减压关颅。

颅脑损伤;脑膨出;迟发性颅内血肿;脑肿胀

急性脑膨出是重型颅脑损伤开颅术中较常遇到的一个非常严重而又棘手的问题,其具有很高的致残率和致死率。我院于2003年6月至2011年6月收治的重型颅脑损伤患者开颅手术中出现急性脑膨出患者86例,现将其发生原因及救治体会报道如下:

1 资料与方法

1.1一般资料 本组患者男58例,女28例;年龄17~65岁,平均40.2岁。致伤原因:交通事故伤64例,坠落伤12例,打击伤6例,跌伤4例。受伤机制:皆为直接损伤,其中减速性损伤46例,加速性损伤11例,旋转性损伤29例。

1.2 临床表现 术前均有不同程度的意识障碍,其中浅昏迷15例,中度昏迷38例,重度昏迷33例。一侧瞳孔散大51例,双侧瞳孔散大24例;呈去脑强直状态14例,一侧肢体瘫痪38例,双侧肢体瘫痪23例。合并低血压15例,误吸17例,肢体抽搐6例,肢体骨折12例。GCS评分:3~5分26例,6~8分47例,>8分13例。

1.3 影像学检查 所有患者入院时均行颅脑CT检查,硬膜下血肿伴脑挫裂伤64例,其中薄层硬膜下血肿23例(血肿量小于20 ml),9例对侧小硬膜外血肿;脑内血肿14例;硬膜外血肿8例。颅骨骨折41例。环池闭塞28例,环池受压变小37例。中线结构移位:<1 cm 27例,1~2 cm 46例,>2 cm 13例。

1.4 治疗 入院后均急诊在全麻下行标准外伤大骨瓣手术治疗,术中均出现急性脑膨出。13例出现对侧瞳孔散大,根据术前头颅CT检查(对侧均有颅骨骨折,9例有小硬膜外血肿),直接于对侧开颅,均有硬膜外血肿,约30~60 ml。26例术中复查头颅CT,18例发现迟发性颅内血肿,均行手术清除血肿,然后继续术侧手术;另8例脑挫裂伤或脑肿胀明显,无血肿占位效应,给予脱水、过度通气、控制血压等处理,切除部分挫伤坏死脑组织关颅。15例术中表现为恶性脑膨出,切除部分膨出脑组织,迅速关颅结束手术。其余病例术后复查头颅CT,发现迟发性颅内血肿11例,再次手术5例,另6例血肿量少,未行手术;6例出现大面积脑梗塞。

2 结果

本组患者术中发生急性脑膨出的原因包括迟发性颅内血肿42例,急性脑肿胀38例,大面积脑梗塞6例。其中15例恶性脑膨出患者均于术后5 d内死亡,余71例伤后半年按GOS评估[9],恢复良好27例,中残15例,重残9例,植物生存7例,死亡13例。

3 讨论

颅脑损伤术中急性脑膨出原因很多,迟发性颅内血肿和脑肿胀是其主要原因[1]。严重的急性脑膨出往往具有很高的致残率和致死率,术前综合分析判断发生术中脑膨出的可能性,术中积极正确的处理,是成功抢救此类患者的关键。

术中脑膨出常见的原因为迟发性颅内血肿,本组42例(48.8%)。迟发性颅内血肿的产生与压力填塞效应的减轻或消除有关[2]。当骨瓣去除、颅内血肿清除、硬脑膜剪开或使用强脱水剂后,压力填塞效应突然减轻或消失,受力部位原已破损的血管或板障迅速出血,丧失自主调节功能的小血管也因血管内外压力差增高而破裂出血,产生迟发血肿,导致脑膨出。其临床特点为:膨出脑组织质地软,搏动良好,脑表面静脉瘀血轻,呈紫红色。该类血肿引起的脑膨出可视为良性脑膨出[3]。总结本组中迟发性颅内血肿患者的临床资料,结合颅脑CT分析,认为下列情况易出现迟发性颅内血肿:⑴对侧颅骨骨折或粉碎骨折,骨折线宽度>3 mm,与脑膜中动脉及其分支走行交叉;⑵对侧硬膜下或硬膜外已有小血肿;⑶合并同侧或对侧脑挫裂伤灶伴出血;⑷外侧裂积血、脑沟积血或前纵裂积血[4]。术前有上述表现,术中出现脑膨出,应首先考虑迟发性颅内血肿,及时行对侧开颅探查或术中CT检查,及早清除血肿减压,多预后良好。本组中有13例术中出现对侧瞳孔散大,直接于对侧开颅,均发现有硬膜外血肿。26例考虑有迟发颅内血肿,难以判断出血部位,术中复查头颅CT,发现迟发性颅内血肿18例,均行手术清除血肿。42例迟发性颅内血肿患者,恢复良好25例(59.5%),中残7例(16.7%),重残5例(11.9%),植物生存2例(4.8%),死亡3例(7.1%)。

急性脑肿胀是术中脑膨出的另一个重要原因,本组38例(44.2%)。现大多数学者认为是急性脑血管扩张、广泛脑水肿所致。外力尤其是旋转性外力产生的剪应力损害桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑等血管运动中枢,导致脑血管自动调节功能丧失,脑血管扩张,脑血容量增加,脑组织肿胀。随着颅内压的增加和脑灌注压的下降继而发生脑缺血,脑水肿形成,继之压迫脑血管致脑血流量减少,加重脑水肿,形成恶性循环[5]。据受伤机制、临床表现及颅脑CT检查,下列情况易发生急性脑肿胀致术中脑膨出:⑴致伤情况复杂,暴力大,易使头部产生旋转运动,多为严重车祸伤或高处坠落伤。⑵临床症状体征发展快,患者较早出现头痛、烦躁不安,伤后昏迷,或继发意识障碍加重快,在无颅内血肿时伤后数小时出现神经定位体征。⑶手术前GCS评分低于8分,特别是5分以下;手术前已有脑疝,特别是脑疝形成时间>3 h。⑷手术前有过一段时间的低血压,呼吸道不畅、创伤后呼吸困难等所致低血氧症;⑸颅脑CT示广泛脑挫裂伤;单侧或双侧半球弥漫性肿胀,第三脑室、四脑室、基底池、鞍上池、环池及双侧脑室严重受压或消失。⑹伴有薄层硬膜下血肿,中线结构移位明显,二者不成比例。其主要表现为:脑质地硬、脑搏动差或消失,皮层血管明显瘀血,呈暗紫色,可有脑血管迸裂出血,脑“发酵”样膨出,可视为恶性脑膨出[6]。因其死亡率高,手术探查对侧意义不大,亦不建议术中行CT检查。术中给予脱水、过度通气、控制血压等处理,迅速切除部分挫伤坏死脑组织关颅。术后应用大剂量脱水剂,同时保持充分的脑灌注压,全方位监测,早期行气管切开及亚低温等综合治疗,部分患者可获良效。38例急性脑肿胀患者,恢复良好2例(5.3%),中残7例(18.4%),重残4例(10.5%),植物生存4例(10.5%),死亡21例(55.3%)。

外伤性大面积脑梗塞也易致开颅术中脑膨出[1]。其发生原因很多,如血管壁机械损伤,释放血管活性产物,脑血管痉挛,形成血栓;术前合并创伤性休克、呼吸道不畅致脑组织缺氧时间长;颅脑损伤后颅内压增高及脑灌注压降低,脑血流量减少,致供应区缺血;凝血机制的改变;长骨骨折致脂肪栓塞等形成脑梗塞[7-8]。针对此类患者,应立即畅通呼吸道,纠正休克,维持有效脑灌注压,应用血管活性药物等。但多数病情进一步发展,预后差。本组6例患者,4例死亡(66.7%),1例植物生存(16.7%),1例中残。

总之,术中急性脑膨出可由多种因素引起,术前综合分析判断发生术中脑膨出的可能性,对迟发性颅内血肿早期诊断,及早清除血肿减压;对急性脑肿胀或大面积脑梗塞引起的脑膨出及早去除病因,迅速减压关颅,可降低患者的致残率和致死率。

[1]钟 宝,刘万明,杨宜洲,等.46例重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的防治体会[J].中国临床神经外科杂志,2005,10(3):240.

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[3]李壮志,孙晓辉,孙学东,等.急性硬膜下血肿术中脑膨出的原因分析与综合治疗[J].中国临床神经外科杂志,2006,11(2):80-82.

[4]梁玉敏,赵明珠,刘卫东.迟发性外伤性颅内血肿的诊治进展[J].中国临床神经外科杂志,2001,6(2):126.

[5]吴 刚,张世明.外伤后急性弥漫性脑肿胀的诊治[J].临床神经外科杂志,2005,2(3):107-109.

[6]张立勇,姚志明,祁华林,等.重型颅脑损伤恶性脑膨出的防治[J].交通医学,2006,20(3):310-311.

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[8]葛 剑,黄书岚,杨振兴,等.外伤性脑梗死临床分析[J].中国临床神经外科杂志,2009,14(7):432-433.

[9]吴承远,刘玉光.临床神经外科学[M].北京:人民卫生出版社, 2001:128.

Acute encephalocele in the operation of craniocerebral injury.

LI Yong,CHEN Wei-tao,CHENG Shou-yu.
Department of Neurosurgery,the People's Hospital of Junan County,Junan 276600,Shandong,CHINA

ObjectiveTo discuss the main causes,prevention and cure of acute encephalocele in the operation of craniocerebral injury.MethodsA retrospective analysis was performed to the clinical data of the 86 cases with acute encephalocele in the operation of severe craniocerebral injury.ResultsOut of the 86 cases,42 cases led by delayed intracranial hematoma,38 cases caused by acute brain swelling,and 6 cases produced by large cerebral infarction and other causes.After half a year,according to GOS outcome score,good recoveries in 27 cases,moderate deficits in 15 cases,severe deficits in 9 cases,vegetative status in 7 cases,and death occurred in 28 cases.ConclusionIt can remarkably improve the therapeutic effect and prognosis with the preoperative analysis of encephalocele possibility, the earlier diagnosis for encephalocele caused by delayed intracranial hematoma,clear encephalocele to degrade the intracranial pressure.For the encephalocele caused by acute brain swelling or large cerebral infarction should remove the reason,degrade the intracranial pressure and close cranium earlier.

Craniocerebral injury;Encephalocele;Delayed intracranial hematoma;Brain swelling

R651.1+5

A

1003—6350(2012)20—062—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2012.20.026

2012-03-24)

李 勇(1971—),男,山东省莒南县人,主治医师,本科。

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