糖尿病并发急性虹膜睫状体炎的临床观察

田蕊蕊 张 玲

糖尿病是一种目前比较常见的由于胰岛素分泌不足而引起的代谢性疾病，其眼部并发症较多，且致残率、致盲率高。我们对我院2005年1月—2010年12月收治的23例2型糖尿病并发急性虹膜睫状体炎患者的诊治进行临床观察，现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

23例患者都为2型糖尿病并发急性虹膜睫状体炎，其中男性13例，女性10例，年龄46～61岁，平均51岁。右眼10例，左眼8例，双眼5例。病程3～7 d，平均5 d。患者自觉患眼疼痛，视物模糊。视力：数指/眼前～0.3。眼压 11.8～20.6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。裂隙灯下检查：睫状充血；16例角膜内皮水肿；18 例尘状 KP（+++～++++），5 例灰白色 KP（++～+++）；23 例前房 Tnydall（+），18 例前房有絮状渗出，23例虹膜纹理不清，有虹膜部分或全部后粘连。19例既往有2型糖尿病病史，病程5～18年，平均10年。其余4例入院后确诊为2型糖尿病。空腹血糖 9.6～18.2 mmol/L，餐后 2 h 血糖 13.5～22.7 mmol/L。

1.2 治疗方法

全部患者根据6段血糖情况请内分泌科会诊后，给予胰岛素控制血糖。阿托品和复方托品酰胺散瞳。对于粘连严重者给于球结膜下注射混合散瞳剂散瞳。局部点妥布霉素地塞米松滴眼液和眼膏，使用非甾体类抗炎药物（普拉洛芬滴眼液等），同时全身使用抗生素。

1.3 治愈标准

自觉症状消失，结膜充血消失。KP（-），角膜水肿消退。房水清亮，虹膜纹理清，视力恢复到发病前。

2 结果

23例患者经过积极控制血糖、散瞳、局部消炎、对症治疗后，在3周之内全部治愈，治愈率为100%。其中有3例由于就诊时间较晚，遗留瞳孔后粘连。

3 讨论

随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，糖尿病患者明显增多。过去少见的糖尿病并发急性虹膜睫状体炎的患者也随之增多。且有部分糖尿病患者以急性虹膜睫状体炎为首发症状，应引起我们高度重视。本组23例中有19例既往有糖尿病史，其余4例是以急性虹膜睫状体炎为首发症状，入院后确诊有2型糖尿病的。因此对于急性虹膜睫状体炎患者，我们不仅要考虑可能伴有的自身免疫性疾病，也要想到糖尿病的可能。糖尿病并发急性虹膜睫状体炎与机体的抵抗力降低，易发生感染有关〔1〕。糖尿病患者全身抵抗力降低，血-房水屏障受损，其虹膜、睫状体发生水肿、变性易于感染，从而引起虹膜睫状体炎。

从我院收治的23例患者中我们可以发现，糖尿病并发的虹膜睫状体炎有起病急，症状、体征较重，易引起角膜水肿，前房渗出较多，极易造成瞳孔粘连的特点。角膜水肿是由于炎症累及角膜内皮细胞，破坏角膜发生的水化作用，使水代谢失调。严重者角膜出现大泡、小泡〔2〕。前房渗出多是炎症重时虹膜睫状体血管扩张，通透性增强，房水内蛋白和各种细胞增加所造成。由于虹膜组织的水肿和细胞浸润以及渗出物的毒性刺激，使瞳孔缩小，对光反应迟钝或消失〔3〕。瞳孔缘肿胀的虹膜与前房内炎症细胞、纤维细胞及蛋白液等渗出机化，极易引起虹膜与晶状体前表面组织粘连，造成瞳孔粘连。

治疗过程中要尽早给予散瞳，散瞳可以解除瞳孔括约肌和睫状肌痉挛，减少睫状肌对睫状血管的压迫，改善局部血液循环，有利于炎症吸收。虽然糖皮质激素是治疗急性虹膜睫状体炎最有效的非特异性疗法，但对于糖尿病并发的急性虹膜睫状体炎，即便炎症反应较重，也尽量不要全身使用糖皮质激素。因为糖皮质激素会对机体蛋白质、葡萄糖及脂肪的代谢产生影响，抑制蛋白质合成，加速其降解，对脂肪的影响也是如此，并可促使糖原异生转化。对葡萄糖的影响主要是抑制其利用而使血糖升高〔4〕。糖尿病并发急性虹膜睫状体炎的患者要想很好控制病情防止复发，最根本的方法是控制好血糖，使体内代谢正常或接近正常，纠正紊乱，以减少感染的机会，同时适当参加体育锻炼，增强机体的抗病力。

[1]蒋国彦.实用糖尿病学[M].北京：人民卫生出版社，1992：228.

[2]胡维沭.糖尿病性眼病防治指南[M].北京：人民卫生出版社，2000：235.

[3]李凤鸣.中华眼科学[M].北京：人民卫生出版社，2004：1941.

[4]胡维沭.糖尿病性眼病防治指南[M].北京：人民卫生出版社，2000：238.