酒石酸美托洛尔联合贝那普利治疗慢性充血性心功能不全的临床观察

李登军

慢性充血性心功能不全是一种复杂的临床综合征，目前主要以提高患者的生存率，针对神经-体液-内分泌激活而开展治疗。对受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗CCHF的长期疗效已有了肯定的临床试验验证。本研究旨在观察琥珀酸美托洛尔缓释片联合贝那普利对各种心血管疾病所致心力衰竭的疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2009年6月至2010年6月在我院治疗的各种心血管病所致CCHF患者61例，心功能符合美国纽约心脏病学会(NYHA)分级，为Ⅱ～Ⅲ级［1］，经超声心动图证实左心室射血分数(LVEF)＜40%，静息心率≥65次/min。将患者随机分为治疗组和对照组，治疗组共31例，男21例，女10例，年龄51～89岁;其中高血压性心脏病10例，冠心病11例，高血压合并冠心病5例，扩张型心脏病5例。对照组共30例，男19例，女11例，年龄52～88岁;其中高血压性心脏病8例，冠心病12例，高血压合并冠心病6例，扩张型心脏病4例。两组患者年龄、性别、病因、经统计学处理，差异均无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 每位患者均控制体力活动，避免精神刺激，控制钠盐摄入。

1.2.2 用法及疗程 对照组予氢氯噻嗪12.5～25 mg/d，单硝酸异山梨酯缓释胶囊40 mg，qd，地高辛0.125～0.25 mg/d，qd;治疗组在此基础上加用贝那普利(深圳信立泰药业股份有限公司，每片20 mg)，10～20 mg/d。和酒石酸美托洛尔缓释片(阿斯利康制药有限公司，每片47.5 mg)。美托洛尔从小剂量11.875 mg，qd开始，若无病情恶化，每 2周按11.875～23.75 mg倍增，直到47.5 mg/d。期间如出现心力衰竭体征恶化，对利尿剂无效引起肝瘀血或周围水肿加重，暂缓加量或退回上一剂量。

1.2.3 疗效判定 根据患者的临床症状评定。显效:心功能改善Ⅱ级，症状、体征消失;有效:心功能改善Ⅰ级，症状、体征好转;无效:心功能无改善，病情恶化或死亡［2］。

1.2.4 观察指标 观察临床心功能改善程度:用彩超仪于治疗前、后测定左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)，以美国超声心动图学会(ASE)，改良Simpson原理测定LVEF。使用干式快速心肌梗死/心力衰竭诊断仪测定BNP心功能指标。

2 结果

2.1 临床症状改善情况 治疗组临床症状改善明显优于对照组(P ＜0.05)，见表1。

表1 两组临床症状改善比较(例)

2.2 心功能观察 两组治疗后LVEDD、LVESD、LVEF较治疗前明显改善(P＜0.05);两组治疗前比较，LVEDD、LVESD、LVEF及BNP水平差异无统计学意义(P＞0.05);两组治疗后比较，LVEDD、LVEF及BNP差异有统计学意义(P＜0.05)。表明:酒石酸美托洛尔缓释片与贝那普利联合应用于慢性充血性心功能不全患者，能改善其心功能。

3 讨论

选择性的β1受体阻滞剂阻断交感神经系统过度激活，使儿茶酚胺浓度下降，直接或间接抑制肾素-血管紧张素系统的激活及血管加压素的分泌，ACEI能抑制心肌组织中的RAAS，逆转心肌和血管壁的增厚，降低心脏负荷，使心室重塑得以逆转，心肌的基因表达得以恢复。缓激肽作用于血管内皮的缓激肽受体，促进一氧化氮等舒血管因子释放，增加前列环素水平，抑制交感神经系统的必奋性，调节或降低肾上腺素能活性，降低儿茶酚胺、肾素血管紧张素、加压素、内皮素在血中水平;从而扩张小动、静脉系统，减少心肌耗氧量，提高心肌效率，降低心力衰竭患者的死亡率。β1受体阻滞剂和ACEI联用对慢性充血性心功能不全患者心功能的改善可以起到协同作用。

［1］中华医学会心血管病分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志，2002，30(1):6-15.

［2］巴怡平，程红.美托洛尔对慢性充血性心力衰竭患者的疗效及心功能的影响.重庆医学，2003，32(8):1080-1082.