姿态调衡法治疗腰椎间盘突出症的生物化学机理初探

鄢卫平，柳直，温剑涛，张丽坤

（甘肃省中医院，甘肃兰州730000）

姿态调衡法治疗腰椎间盘突出症的生物化学机理初探

鄢卫平，柳直，温剑涛，张丽坤

（甘肃省中医院，甘肃兰州730000）

目的探讨姿态调衡法治疗腰椎间盘突出症的生物化学机理。方法我院对200例经过基础治疗的腰椎间盘突出症患者，进行了姿态调衡法与传统五点支撑法治疗的对比研究。随机分为A、B 2组（A组：姿态调衡法，B组：五点支撑法）。结果2组患者接受治疗满24个月后随访。A组有效率87.50%，B组有效率63.64%，经统计学分析，2组比较有显著性差异。结论姿态调衡法是一种简单易行、效果良好的功能锻炼方法，适用于腰椎间盘突出症的治疗和预防。

姿态调衡法；腰椎间盘突出症；生物化学机理

腰椎间盘突出症是临床常见病。临床保守治疗的方法较少，远期效果不理想，复发率高。姿态调衡法是由我们首创的一种无创伤、简单易行、效果良好的功能锻炼方法。我们尝试对姿态调衡法的生物化学机理作初步探讨。

1 临床资料

1.1 一般资料

200例患者中，男性98例，女性102例；年龄22～75岁，平均40.2岁；病程2周至15年不等；全部患者均住院治疗；腰痛伴一侧下肢疼痛及麻木者124例，腰痛伴双下肢疼痛及麻木者52例，单纯下肢疼痛及麻木者24例。

1.2 分组方法

采用随机单盲方法将以上患者按照就诊次序编号，随机分为A、B 2组，每组100例。A组：男性48例，女性52例；年龄22～70岁，平均41.3岁；病程4周至15年不等；腰痛伴一侧下肢疼痛及麻木者63例，腰痛伴双下肢疼痛及麻木者20例，单纯下肢疼痛及麻木者17例。B组：男性50例，女性50例；年龄24～75岁，平均42.1岁；病程2周至13年不等；腰痛伴一侧下肢疼痛及麻木者65例，腰痛伴双下肢疼痛及麻木者21例，单纯下肢疼痛及麻木者14例。

2 治疗方法

2.1 基础治疗

（1）机械床牵引治疗。（2）中药热敷治疗。（3）液体治疗。

2.2 分组治疗

A组患者在基础治疗的同时行姿态调衡法治疗。B组患者在基础治疗的同时行五点支撑法治疗。

2.3 统计学处理

采用SPSS10.0软件进行统计学处理。2组治疗前后有效率比较用卡方检验。

3 治疗结果

3.1 疗效评定标准

参照中华人民共和国卫生部颁布的《中药新药临床研究指导原则》腰腿痛的疗效标准。治愈：腰腿疼痛消失，活动无障碍。显效：腰腿疼痛基本消失，活动虽无障碍，但过度活动时有轻度疼痛和不适。好转：腰腿疼痛明显好转，但仍有轻度疼痛。无效：腰腿疼痛无明显好转，活动受限。

3.2 结果

（1）2组患者接受治疗满6个月后随访，A组有患者100人，随访到100人。B组有患者100人，随访到100人。2组间症状缓解有效率比较经χ2检验得出：χ2=0.148，v=1，P＞0.05，2组比较无显著性差异（见表1）。

（2）2组患者接受治疗满12个月后随访，我们随访至2007年6月底。在2006年6月以前完成的病例数，A组有患者93人，随访到93人。B组有患者92人，因病死亡2人，随访丢失2人，随访到88人。2组间有效率比较经χ2检验得出：χ2=11.899，v=1，P＜0.05，2组比较有显著性差异（见表2）。

表2 2组治疗前后疗效（症状缓解）比较（接受治疗满12个月）（n）

（3）2组患者接受治疗满24个月后随访，我们随访至2007年6月底。在2005年6月以前完成的病例数，A组有患者50人，随访到48人。B组有患者50人，因病死亡2人，随访丢失4人，随访到44人。2组间有效率比较经χ2检验得出：χ2=7.185，v=1，P=0.007，2组比较有显著性差异（见表3）。

表3 2组治疗前后疗效（症状缓解）比较（接受治疗满24个月）（n）

4 讨论

椎间盘的生物力学特性是同时介于硬组织和软组织之间，因为它的组成同时包含固相及液相组织，是标准的双相物质的复合材料结构。因此，力学负荷能促进腰椎间盘退变，是由于对腰椎间盘的生物化学特性有显著影响。和其他组织一样，腰椎间盘细胞外基质处于不断合成和分解的动态平衡之中，新合成的基质分子不断代替被酶降解的旧分子，合成和降解之间的不平衡导致了椎间盘成分的丢失。在椎间盘退变过程中使基质合成和降解活动不平衡的原因还不清楚，但力学负荷往往是重要的诱发因素。

（1）各种力学负荷与椎间盘细胞代谢的关系。椎间盘胶原纤维的高度排列使组织具有高度的抗张强度和基本无伸展性，不同方向的排列使组织具有韧性，为其在脊椎动物中发挥联结作用奠定了良好的结构基础。因此，其质和量的改变必然引起椎间盘承载能力的降低，增加机械损伤机会，从而引起椎间盘的结构改变。胶原和蛋白多糖是椎间盘的主要基质成分，胶原提供弹性；蛋白多糖（proteoglycan，PG）与水结合产生粘弹性，可对抗压力，分散和吸收负荷。椎间盘退变的主要生物化学变化是PG减少，导致椎间盘粘弹性丢失，椎间盘功能丧失而引起下腰痛。它的含量和成分变化是诱发椎间盘退变，导致椎间盘与椎体生物力学功能紊乱和丧失的主要原因之一。椎间盘的长期健康状态取决于椎间盘细胞的活力，即保持基质PG含量。PG在成人椎间盘合成活跃，其代谢作用非常旺盛。在犬、白鼠体内进行实验，结果显示，过度的压缩负荷使椎间盘的合成减少[1]。相反，当作用于椎间盘的应力被撤去，如犬、白鼠的脊柱融合术椎间盘制动后[2]和在微小重力下宇宙飞行[3]时椎间盘的合成率却显著降低。（2）力学负荷使椎间盘基质环境发生变化。PG大分子上附有阴离子，在基质内吸引着大量水分。同时Na+、H+等基质中阳离子浓度比血清中的高，相反SO、Cl-等阴离子浓度降低（基质内Na+浓度260～320mmol/L，Cl-浓度70～90mmol/L）。此时，基质内渗透压保持在380～440mosm[4]。加之脊柱周围韧带和肌群的作用，平卧时椎间盘基质内发生相当于0.3 MPa程度的静水压。在椎间盘施加力学负荷时，首先引起瞬间的基质内静水压的上升。随着力学负荷的持续，水分渐渐从基质中受到驱逐，同时引起PG浓度、负电荷的增加，离子组成的变化、渗透压的上升。而在负载解除后，会引起相反的变化，水分又重新渗入椎间盘，返回原来的状态。静水压、水分含量、离子组成、渗透压的变化等大大地改变椎间盘细胞的代谢。（3）静水压的影响。腰椎椎间盘内静水压平卧休息位最低（202.650～303.925 KPa），弯腰前屈抬重物时增高（接近3 039.75 KPa）。椎间盘0.3MPa（相当于平卧休息位椎间盘内静水压）的静水压对PG合成有促进作用，而3MPa（弯腰前屈抬重物时椎间盘内静水压）的静水压有明显的抑制作用[5]。（4）力学负荷与基质金属蛋白酶。静水压对PG分解有关的重要的中性蛋白酶基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases，MMPs）和其抑制物质（Tissue in-hibitor of matrix metallopot-einases-1，TIMP-1）的产生有显著的影响。生理状态下的静水压刺激PG及TIMP-1合成，维持基质正常代谢；过大或过小的静水压则抑制PG合成，增加MMP合成，降解椎间盘基质成分[5]。Crean J K等在研究脊柱侧凸时，发现，凹侧和凸侧椎间盘组织中MMPs含量和活性有明显差异，说明异常的机械负荷能促进MMPs合成，抑制TIMPs，造成MMPs/TIMPs失衡。同样表明适当的应力刺激能促进基质的合成，应力丧失或异常增高则出现椎间盘细胞合成基质成分减少，分解加速，椎间盘发生退变。（5）力学负荷与细胞凋亡。研究表明，细胞凋亡（cell apoptosis）是退变椎间盘中细胞数量减少的主要原因。因此，延缓或抑制细胞凋亡是防止椎间盘退变的有效途径之一。动物体内实验研究表明，异常应力作用下可引起椎间盘细胞凋亡，并且在不同作用时间和不同作用强度下，对椎间盘中不同类型细胞的影响亦不相同[6]。异常应力作用下，累计负荷的时间增加也可加快椎间盘细胞凋亡速度，使4-硫酸软骨素和PG合成减少[7]。（6）水分含量，离子组成，渗透压的影响。实验证明，只改变基质的渗透压，与通过改变基质水分含量或Na+浓度而引起的基质渗透压改变对PG合成的影响是相同的。由此可见，随着基质水分含量或Na+浓度的改变而使PG合成改变是由渗透压的改变引起的[8]。（7）移送溶质，尤其氧张力的影响。椎间盘是人体内最大的无血管组织，其本身的营养及代谢产物的处理是通过椎间盘周围血管以弥散和渗透这2种方式进行。特别是细胞代谢重要物质如氧气、蔗糖及代谢产物乳酸的排除几乎依存于弥散。压缩、振动等力学负荷对这些物质在基质内弥散有较大影响，椎间盘内氧张力降低，阻碍乳酸排除[9]。在力学环境下，氧张力也是改变椎间盘细胞代谢的重要信号。

综上所述，力学负荷与椎间盘代谢有着密切的关系。脊柱退变疾患最终的解决对策是延缓或逆转椎间盘的退变，使椎间盘组织再生。力学负荷降低PG合成、使MMP-3含量增高。同时，适当的力学负荷促进椎间盘代谢的PG合成、MMP-3含量减少，由此，考虑对椎间盘组织再生应是解决问题的一个切入点。力学负荷下对正常和退变椎间盘中PG合成、MMP-3等因子与椎间盘退变关系的深入了解将有助于脊柱退变疾患的预防、诊断和治疗。姿态调衡法要求的身体姿态，使腰椎间盘所受的压力负荷是除平卧休息位外最小的，这就有可能成为腰椎间盘组织修复和再生方面的有益尝试。

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R681.5+3

B

1671-1246（2011）03-0138-03