64层螺旋CT对门静脉海绵样变性的诊断价值*

李金平 赵德利 王彦民 李大庆 李艳英 姜慧杰

随着各种先进的影像学诊断技术的临床应用，曾被认为是罕见和疑难的门静脉海绵样变性（Cavemous transformation of portal vein，CTPV）现已越来越多地被诊断出来。64层螺旋CT因时间和空间分辨力的极大改进以及血管三维重建技术的实现，能直观、全面、准确、清晰地显示血管的起止和走行路线、毗邻关系及病变情况[1]，在诊断CTPV方面具有其他影像学检查无法比拟的价值。我们使用64层螺旋CT门静脉成像技术诊断了22例CTPV患者，现对资料进行分析、报道如下。

资料与方法

一、一般资料 我科2008年10月～2010年11月诊断的继发性CTPV患者22例，男15例，女7例，年龄35～68岁，平均年龄45岁。经CT检查并经DSA和（或）手术后组织病理学检查证实。原发病为原发性肝癌并发门静脉癌栓10例（8例有肝硬化基础），肝硬化4例，肝门区胆管细胞癌1例，胆囊癌1例，肝动静脉畸形2例，胰腺癌2例，病因不明2例。

二、检查方法 使用GE Lightspeed VCT 64层螺旋CT扫描仪，检查前禁食6～12h，口服温水600～800ml，充盈胃肠道，但急性出血患者不饮水。在扫描时，嘱患者屏住呼吸。扫描参数：电压120kV，电流220～280mAs，层厚 5mm，Pitch 0.984，旋转时间 0.5s。患者仰卧位，先行常规平扫，扫描范围从膈肌顶至髂骨翼上缘水平。增强扫描：使用Medrad双筒高压注射器，经肘正中静脉团注非离子型碘对比剂碘海醇（300mgI/m1），剂量为 1.5ml·kg-1，速率 3.0～3.5ml/s，随即用生理盐水20ml以同样速率注入。采用Smartprep测腹主动脉腹腔干水平对比剂浓度。设肝动脉期启动阈值为150HU，肝动脉期与门静脉期间隔时间为18s，门静脉期与肝静脉期间隔时间为19～36s。

三、图像分析 采用软组织函数重建法，层厚1.25mm，重建间隔0.625mm，所有图像均传送到GE ADW 4.3工作站，用3D后处理软件最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）、容积再现（volume rendering，VR）、多平面重建（multi-planar reconstruction，MPR）等技术对门静脉期图像进行血管成像，并根据需要对病变区进行任意旋转和切割。所有患者的CT资料均经两名影像科医师进行独立诊断。对诊断结果有分歧者，再经过全科讨论，达到一致。正常门静脉系统血管未见显示或其内有栓塞、周围见到大于3个以上的血管断面者，则诊断为CTPV。

结果

一、后处理成像表现 本组22例CTPV均进行了最大密度投影（MIP）和多平面重建（MPR）图像后处理，均能清楚地显示CTPV及其与周围脏器的关系。调节阈值后，9例（40.91%）CTPV在VR上显示，其余13例（59.09%）因门静脉期侧支血管内对比剂密度与增强后肝实质CT值差异较小，门静脉系统及其侧支血管难以进行VR成像。

二、门静脉CT表现 22例CTPV患者在平扫片上见肝门区正常门静脉结构消失11例，增粗11例，周围代之以多发纡曲的团块状和结节状软组织影。在门静脉期及重建图像上，11例患者门静脉主干和（或）左右分支增粗，主干最大径约2.65cm，2例门静脉主干、右支在正常范围内，其内均可见条状或类圆形充盈缺损；4例门静脉因栓塞广泛而致正常结构消失，形态显示不清；4例门静脉主干变细（图1），其最大直径约为0.9cm；1例门静脉主干受侵致管腔狭窄，管壁增厚。

图1 门静脉系VR像 门静脉主干及其分支不明原因广泛狭窄，主干变细（箭头）

三、侧支循环CT表现

（一）门-门侧支血管22例：胆管周围静脉丛曲张19例（图2）；胆囊静脉丛曲张17例（图3），向肝内门静脉左支供血的胃左静脉曲张2例。

图2 门静脉系MPR像 胆管周围静脉明显扩张迂曲胆管管腔受压变窄（白箭头），食管静脉扩张，致下纵隔增宽（黑箭头）

（二）门-体侧支血管17例：向食管胃底供血的胃左静脉曲张13例（图4），食管胃底静脉曲张17例，食管旁静脉曲张9例（图2），腹膜后椎体旁静脉曲张2例，脐静脉伴腹壁静脉曲张14例，腹膜后静脉曲张5例（图6），脾静脉扩张10例（图4），合并脾动脉瘤2例。

四、其他表现 3例肝固有动脉管径增粗、僵直或扭曲，远端分支显示增强，于肝周边区域可见增粗的肝动脉分支；6例肝实质灌注异常，动脉期肝脏实质边缘局部斑片状、带状异常强化区，肝门区密度偏低，门静脉期均呈等密度。肥大萎缩综合征7例；5例患者胆总管和（或）左右肝管不同程度的扩张。1例胆囊壁不规则偏心性增厚，17例患者胆囊壁锯齿样不均匀增厚（图3），3例胆管壁增厚，管腔轻中度狭窄（图2）。8例腹水，12例脾肿大，20例见不同强化的原发性肿瘤的CT表现。

图4 门静脉系MIP像 门静脉主干及其分支变细，肝门区胆管静脉扩张（细箭头）；脾静脉及胃左静脉明显曲张（粗头箭）

图5 门静脉系VR像 门静脉及肝内分支显示清晰（箭头），脾静脉及胃左静脉走行迂曲，形象、立体、直观

图6 轴位像 腹膜后可见结节状、串珠状增粗的血管影（箭头）

讨论

1869年，Balfour最早提出了CTPV的概念，曾被称为肝门海绵状血管瘤（portal cavernoma）[2]，定义为门静脉主干和（或）其分支完全或部分阻塞后，在其周围形成大量侧支静脉或阻塞的再通，是门静脉系统在肝脏血供长期异常时，为恢复或增加向肝灌注，通过自体调节机制而形成的病理性代偿。CTPV的病理过程为[3]门脉或其分支完全或部分堵塞后，门脉压力增高，正常关闭的门脉旁小静脉或毛细血管丛压力增高，一方面促成其向肝性静脉形成侧支通路，以补偿门脉血供不足，即其内血流方向为向肝性的；另一方面，为缓解门脉高压，降低门脉系统压力，侧支循环也可分流一些门脉血流至体循环，即形成门-体侧支循环，其内血流方向为离肝性的。

CTPV的病因分为原发性和继发性。原发性较少，以儿童相对多见，病因至今尚有争论，多数学者认为原发性CTPV由先天性畸形所致。继发性以成人多见，引起门静脉栓塞的最常见原因是癌栓，约占57%，癌栓多来自肝、胆、胰、胃肠道肿瘤及肝转移性肿瘤，本组癌栓约占59.09%；其次是脾切除、肝移植等手术，门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形成，凝血疾病（红细胞增多症）、胰腺炎、肝静脉阻塞性疾病等也可引起[4，5]；少数由门静脉腔外病变推挤和（或）侵犯门静脉所致，CT表现为门静脉走行区异常软组织病灶侵犯门静脉，造成门静脉狭窄或闭塞，本组仅见1例。继发于妊娠的海绵样变性也有报道[6]，此种病因少见。本组20例为继发性，2例病因不明。

门脉海绵样变开放的侧支循环有门-门侧支及门-体侧支两大体系[7]。门-体侧支常见的主要有胃底食管静脉、腹壁静脉、食管旁静脉丛、腹膜后椎体旁静脉丛、脾肾分流静脉、脐静脉及肠系膜下静脉的侧支血管如直肠周围静脉丛等[8]。

本组肝实质灌注异常6例（27.27%），这可能与门静脉和/或分支的栓塞范围、狭窄程度有关，也可能与肝脏肿瘤本身血供特点有关[9]。Valerie等[10]曾报道肥大萎缩综合征，即肝尾叶肥大，左叶外侧段萎缩和Ⅳ段正常或萎缩，此即肝实质灌注异常的结果。

CTPV伴发的胆系改变，其病理基础为CTPV形成侧支循环中的胆囊周围静脉丛紧贴胆囊及胆总管，扩张、纡曲的静脉丛引起胆囊、胆管壁增厚及胆总管受压呈波浪状甚至结节状，并可致胆管不规则狭窄，形成所谓的“假性胆管癌征”，少数可引起阻塞性黄疸[11]。

门脉海绵样变是一种继发于门脉闭塞性疾病的病理改变，由于其缺乏特异性的临床征象[12]，目前对其诊断主要依靠医学影像学检查。64层螺旋CT采用超薄层厚扫描，并利用软件对图像的后处理三维重建、重组技术，能准确显示CTPV的部位、范围，可优化门静脉侧支循环的显示，有助于观察侧支静脉的立体概貌，可作为诊断CTPV的首选方法。

[1]殷小平，李彩莫，封海龙，等.多层螺旋CT对门静脉海绵样变的诊断价值[J]. 放射学实践，2008，23（2）:175-178.

[2]BALFOUR GW，STEWART G.Case of enlarged spleen complicated with ascites，both depending upon varicose dilatation and thrombosis of the portal vein[J].Edinb Med J，1869，14:589-599.

[3]杨大为，周诚，杨正汉，等.多层螺旋CT评价门静脉海绵样变的血流动力改变[J].实用放射学杂志，2009，25（9）:1282-1285.

[4]CHANG YS，MIN SY，JOO SH，et al.Septic thrombophlebitis of the porto-mesenteric veins as a complication of acute appendicitis[J].World J Gastroenterol，2008，14（28）:4580-4582.

[5]FERGUSON JL，HENNION DR.Portal vein thrombosis:an unexpected finding in a 28-year-old male with abdominal pain[J].J Am Board Fam Med，2008，21（3）:237-243.

[6]WAX JR，PINRTTR MG，CARTIN A，et a1.Cavernous transformation of the portal vein complicating pregnancy[J].Obstet Gynecol，2006，108（3）:782-784.

[7]GALLEGO C，VELASCO M，MARCUELLO P，et al.Congenital and acquired anomalies of the portal venous system[J].Radiographics，2002，22（1）:141-159.

[8]KANG HK，JEONG YY，CHOI JH，et al.Three dimensional multi-detector row CT portal venography in the evaluation of portosystemiccollateralvesselsin livercirrhosis[J].Radiographics，2002，22（5）:1053-1061.

[9]刘于宝，胡道予，夏黎明，等.门静脉海绵样变性的MRI诊断[J].临床放射学杂志，2004，23（4）:305-308.

[10]VALERIE V，BERTRAND C，CHRISTOPHE B，et a1.Atrophyhypertrophy complex in patients with cavernous transformation of the portal vein：CT evaluation[J].Radiology，2006，241（1）:149-155.

[11]RUSZINKO V，KOVACS M，SZONYI L，et a1.Cavernous transformation of the portal vein causing jaundice，presenting in the form of Wilson’s disease[J].Acta Chir Belg，2004，104（4）:457-458.

[12]SHEEN CL，LAMPARELLI H，MILNE A，et al.Clinical features，diagnosis and out come of acute portal vein thrombosis[J].QJM，2000，93（8）:531-534.