急性重症脑血管病并发多器官功能障碍综合征临床分析

戚成栋 王莹 张延刚 李元臣 孙晋磊

急性重症脑血管病是临床的常见病，近年来，以心脑血管病为首的慢病发病率在我国呈上升趋势，该病是由于大脑供血障碍，造成高颅压、脑水肿、脑疝，导致患者神经-体液调节紊乱，在短期内影响心、肾、肺等各脏器功能，使患者出现呼吸、代谢、循环、肾脏等多器官功能障碍[1]，而发生的症候群，临床称之为多器官功能障碍综合征(multiple organs dysfunction syndromes，MODS)。多器官功能障碍综合征一旦发生，治疗难度大，死亡率高。目前为止，临床上在治疗急性重症脑血管病并发多器官功能障碍综合征尚无重大突破[2]。因此，除了在临床上早期诊断，合理用药积极治疗外，预防和降低该病的发生是减少死亡的关键，笔者现就我院2007年6月至2010年12月62例急性重症脑血管病并发多器官功能障碍综合征的患者的发病原因和临床表现进行回顾性分析，旨在提高对急性重症脑血管病并发MODS的特征、危险性的认识，探讨有效的预防与救治方法。降低该病的发病率和死亡率。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取山东省枣庄矿业集团中心医院2007年6月至2010年12月62例急性重症脑血管病并发多器官功能障碍综合征的患者，其中男41例，女21例，37～76岁，平均65.5岁;发生MODS平均时间为原发病时间后6.5 d;本组患者中脑出血40例，占64.52%，脑梗死22例，占35.48%;其中高血压17例、高脂血症22例、高血糖尿病13例，慢病患者所占比较为83.87%;所有患者入院时均进行颅脑CT或MRI检查，符合全国第四届脑血管病学术会议的MODS诊断标准。1.2 治疗方法 本组62例患者均采用综合治疗。给予吸氧，抗感染治疗，纠正酸碱失衡与电解质紊乱，持续监测心脏、呼吸、血压、血氧饱和度，保持呼吸道通畅，进行常规脑血管病治疗，如清除颅内血肿、降低颅内压、改善脑疝、脑干症状外，给予相应的脏器功能支持治疗，如防治肾功能障碍、肺部及泌尿系感染、应激性溃疡等。

1.3 统计学方法 数据采用SPSS 13.0统计学处理，且进行t检验，以P＜0.05有统计学意义。

2 结果

急性重症脑血管并发MODS患者器官功能障碍以肺和胃肠道溃疡为主，发生率分别为36.25%和34.37%;其次分别为心、肾、肝，分别为18.13%、6.88%、4.37%(具体见表1)。发生障碍器官数越多，患者死亡率越高，二者关系呈正比，具有统计学意义P＜0.05(具体见表2)。急性重症脑血管并发MODS死亡率与年龄呈正相关，60岁以上的老年人死亡率达68.29%，大大高于青壮年组，二组比较差异具有统计学意义P＜0.05(具体见表3)。本组62例急性重症脑血管并发MODS患者中83.87%的患者患有高血压、高脂血症、糖尿病，显示该病与并发多种慢病有关，差异具有统计学意义P＜0.05(具体见表4)。

表1 62例急性重症脑血管并发MODS患者器官功能障碍发生情况(例，%，n=160)

表2 62例患者功能障碍器官数与死亡率关系比较(个，例，%，n=32)

表3 62例急性重症脑血管并发MODS患者发病年龄情况(例，%)

表4 62例急性重症脑血管并发MODS患者慢病情况(例，%，n=32)

3 讨论

近年来，以心脑血管病为首的慢病发病率在我国呈上升趋势，从本组62例急性重症脑血管并发MODS患者情况显示，死亡率达51.61%;是临床上的急危重症。急性脑血管病并发多器官功能障碍综合征的发病机制很复杂，首先脑组织发生急性病变后，脑细胞内外的生物活性调节物累及下丘脑，引起一系列的神经内分泌功能紊乱，导致各脏器功能障碍[3];其次，急性重症脑血管病损伤下丘脑、脑干，使交感神经兴奋性增高，大量释放儿茶酚胺，导致自主神经中枢功能障碍，从而作用于不同靶器官，引起相应脏器功能障碍;第三方面的原因可能与急性重症脑血管病患者长时间昏迷、卧床，采用留置管或呼吸机等导致坠积性肺炎、泌尿系感染，加之早期大剂量糖皮质激素、甘露醇等药，使患者血糖升高，加重感染;第四方面的原因是肝脏不能对肠道许多毒性代谢产物进行解毒，使毒性物质经侧支循环进入体循环，透过血脑屏障的血氨引起肝脑综合征[4]。

针对急性重症脑血管并发MODS的发病机制，在急性重症脑血管病治疗早期除采取有效措施控制脑部病情外，临床上还应注意及时纠正缺氧和预防各种感染，避免大剂量长时间使用甘露醇，并且在抢救、治疗和监护中注意防止医源性感染，加强营养支持等，是防止出现MODS发生的有效措施。患者出现脑水肿及高颅针对急性重症脑血管并发MODS的发病机制，在急性重症脑血管病治疗早期除采取有效措施控制脑部病情外，临床上还应注意及时纠正缺氧和预防各种感染，避免大剂量长时间使用甘露醇，并且在抢救、治疗和监护中注意防止医源性感染，加强营养支持等，是防止出现MODS发生的有效措施。患者出现脑水肿及高颅压时病灶直接影响下丘脑，引起调节功能紊乱，机体应激反应增强，多脏器受损或衰竭。急性脑血管病损伤脑干、下丘脑，可导致自主神经中枢功能障碍，交感神经兴奋性增高，释放大量儿茶酚胺，从而作用于不同靶器官，引起相应脏器功能损伤[2]。脑干上行激活系统可引起意识障碍，延髓生命中枢受损导致呼吸循环衰竭。感染因素可诱发全身炎症反应综合征(SIRS)，SIRS是ACVD的应激反应。脑干、丘脑部位原发或受累以及其他部位的大面积病灶出现MODS时间早、衰竭器官数目多。老年人群、合并有慢性疾病者多发，高龄者多见，年龄多在60岁以上，并发多种疾病。感染是主要因素，脑功能越差，受累器官越多，病死率越高;急性重症脑血管病合并MODS病死率高，病死率随功能障碍器官数目增加而增高，与Fry[5]报道相同。患者一旦发生MODS很难逆转。MODS多在发病3～10 d发生，绝大多数在病后一周内发生。脑梗死和脑出血患者发生器官衰竭的数目差异无显著性。衰竭器官以肺、胃肠道、心、肾为首发器官治疗原发病：急性期应积极控制脑水肿，降低颅内压，保持呼吸道畅通，确保水电解质平衡。控制感染：预防各种感染及时纠正缺氧，预防应激性溃疡和保护心肾功能，重点防治肺部感染、肠道感染、泌尿系感染，争取及早发现感染灶并选择有效的抗生素控制感染。加强营养支持是防止出现MODS发生的最好方法。避免长期大剂量应用甘露醇，预防肾功能障碍的发生。注意避免在抢救、治疗和监护中的医源性损害，使用呼吸机时注意观察、护理，避免气压伤及肺部而引起感染。

综上所述，急性重症脑血管并发MODS发病急，死亡率高，患者愈后差，因此，在对急性重症脑血管病早期治疗时应充分考虑到并发MODS的因素，采取有效的预防措施进行个体化治疗，最大限度地降低发病率和死亡率。

[1]徐新献.现代内科急重症治疗学.成都：四川科学技术出版社，2004.

[2]王树英，郭洪志.急性脑血管病并发多器官功能衰竭患者血浆心钠素的变化.临床神经病学杂，2006，19(8)：25-27.

[3]申罗英，钟风芳.老年脑梗死并发多器官功能衰竭92例分析.浙江中西医结合杂志，2005，15(5)：440-441.

[4]石金香，王彩虹.急性重症脑血管病并发多器官功能障碍综合征172 例临床分析.卫生职业教育，2011，4(29)：140-141.

[5]张文武.急诊内科学.北京：人民卫生出版社，2007.