缺血性结肠炎17例临床及内镜诊治分析

杨治中

（建水县人民医院 消化内科，云南 建水 654300）

缺血性结肠炎（ischemic colitis，IC） 是由于各种原因导致肠壁血流灌注不足，局部循环障碍，引起结肠壁缺血、缺氧，最终发生梗死的疾病。是下消化道出血的原因之一。本文将我院消化内科自2004～2010年结肠镜检查诊断的17例缺血性结肠炎患者的临床及内镜诊治情况进行回顾性分析，现总结如下。

资料与方法 我院2004年9月～2010年12月经临床、结肠镜和病理组织学确诊为缺血性结肠炎17例，其中男性8例，女性9例；男女之比为1∶1.1；年龄55～78岁，平均年龄66.5岁，60岁以上15例，占88.24%。

方法：对腹痛、腹泻、血便或粘液血便等症状的患者均在发病1～10d内进行全结肠镜检查，所有病例均取病变粘膜活检，对确诊病例的主要临床特点、内镜下表现进行回顾性分析。

结 果 临床表现：17例患者均突然起病，病程短 （10～72h），病情重，腹痛 16例（94.1%），以脐周及左中下腹部为主；解鲜红色血便7例（41.1%）；暗红色血便8例（47.1%）；腹泻7例（41.1%）；恶心、呕吐4例（23.5%）；腹胀3例（17.6%）；低热2例（11.7%）；腹部体征：压痛7例（41.1%）；1例有腹肌紧张及反跳痛。其中合并高血压6例（35.3%）；冠心病4例（23.5%）；糖尿病5例（29.4%）；高脂血症3例（17.6%）；房颤2例（11.7%）；脂肪肝3例（17.6%）。

实验室检查：白细胞升高8例（47.1%），轻度贫血2例（11.7%），所有病例大便镜检见红细胞及白细胞，隐血实验阳性，大便培养阴性。

结肠镜检查：17例中病变累及乙状结肠、脾曲7例；乙状结肠、降结肠3例；脾曲、降结肠3例；横结肠、降结肠2例；升结肠、肝曲1例；脾曲1例；内镜下病变肠管粘膜以脾曲、降结肠及附近病变明显，一过型患者14例，主要表现为不同程度充血、水肿，红斑，散在糜烂、浅溃疡，并有少量渗血，病变呈环形，节段性分布，边缘与正常粘膜界限清楚，肠腔未见狭窄；狭窄型患者2例，表现为高度充血水肿的肠管粘膜上可见溃疡形成，溃疡多为不规则形状，有糜烂出血，病变呈环状侵及肠腔全周，肠腔明显狭窄；坏疽型患者1例，肠粘膜暗紫色，大溃疡和斑片状出血，经手术证实。

病理学检查：17例患者均行病理组织学检查，主要表现为非特异性改变，粘膜及粘膜下组织水肿和出血，淋巴细胞和中性粒细胞浸润，巨噬细胞内含铁血黄素沉着，腺上皮退行性改变，粘膜萎缩或坏死、毛细血管扩张，小静脉纤维素性血栓形成，慢性溃疡、隐窝脓肿或假性息肉，肉芽组织形成等。

治疗及转归：16例患者经内科保守治疗，予禁食、改善肠道微循环，保护肠道粘膜，防治感染及静脉补液等综合治疗措施，症状缓解或消失。1例患者经内科治疗48h，症状加重，转入外科行剖腹探查，行坏死肠管切除后病情好转出院。治疗7d～1月复查结肠镜，一过性型粘膜正常10例，4例仍有轻度糜烂；2例狭窄型仍有肠腔狭窄，有疤痕存在；1例坏疽型术后无不适表现，结肠镜子检查无异常。

讨 论 缺血性结肠炎（ischemic colitis，IC）于1963年由Boley提出以来逐渐被人们认识[1]。本病多见于中老年，多位于结肠脾曲、降结肠和乙状结肠，因肠系膜上动脉分出的中结肠动脉和肠系膜下动脉分出的左结肠动脉在脾曲处吻合，该处称Griffiths点，此处的血管常发育不全或缺如，是对抗缺血的最弱部位，血供相对较差[2]。本组17例IC患者中16例位于左半结肠，占94.1%；1例位于升结肠及肝曲，占5.9%；结果与解剖结构是相符的。起病常由于低血容性休克、心衰等“低流灌注”引起；此外，也见于冠心病、高血压、糖尿病、血脂紊乱、心律失常、低血压、便秘、肠系膜下动脉结扎、栓塞或血栓形成，血管痉孪或肠管自身因素如进食后肠蠕动增强，肠腔内压力增加，氧需求量加大、腹主动脉重建术或大动脉炎后。

缺血性结肠炎起病急骤，临床表现呈多样化，与病因、缺血的范围和速度、侧支循环形成情况等有关。主要为突发性腹痛、腹泻和便血三联征，典型病史为突然发生的痉挛性下腹痛（也可在脐周或全腹），常伴有里急后重感，一般在24h内排黑色或鲜红色血便，其他症状有恶心、呕吐、腹胀、低热等。多数腹部体征不明显，但可有压痛，甚至有腹膜刺激征。早期内镜检查，对缺血性结肠炎的诊断具有重要意义，一般强调在起病48h内进行检查。结肠镜检查在疾病早期可仅见粘膜充血、水肿和粘膜下出血，随着病变的加重，在上述病变基础上出现广泛糜烂、出血和不规则溃疡，重者可形成穿壁性坏死，本病与溃疡性结肠炎的区别在于，直肠很少受累，而且病变的粘膜与正常粘膜分界清楚。这种结肠病变为节段性分布，病变粘膜与正常粘膜之间过度迅速，分界明显等表现提示缺血性肠炎，而不是炎症性肠病。组织病理学检查显示粘膜充血、出血、水肿、变性、坏死及溃疡形成；淋巴细胞和中性粒细胞浸润；坏死性血管炎，有的有血栓形成，其中纤维素血栓形成及含铁血黄素沉着较有特征性；间质肉芽组织增生及纤维化。

IC临床上可分为非坏疽型（一过型及狭窄型）和坏疽型两型。一过性型病变有自限性，经休息、补液，几天后即可恢复。狭窄型是由于病变呈慢性过程，病变侵及肌层导致狭窄，坏疽型起病呈暴发性，临床表现较重，常伴有全身中毒症状，可有肠穿孔、腹膜炎等。IC内科治疗包括早期禁食、解痉、扩血管、抗感染、监测生命体征；避免使用血管收缩剂、洋地黄类药物、止血药物，因这类药物会加重肠缺血和肠坏死；必要时胃肠减压、肛管排气等。另外应加强对全身疾病如糖尿病、高血压等的治疗。皮质激素不宜应用，它对本病不仅没有治疗作用，而且还有加重肠缺血，引起肠穿孔的危险。若经内科积极治疗48～72h后症状加重，体温和白细胞升高，腹膜刺激征明显，应考虑肠坏疽，坏疽型IC需手术治疗。

总之，对于以腹痛、腹泻和血便为主要症状者，并且伴有动脉硬化等基础病变的老年人应考虑本病。一旦诊断成立，经内科治疗大都预后良好。

［1］王颖，田峰，李岩.中老年人缺血性结肠炎30例[J].世界华人消化杂志，2004，12（8）：2010.

［2］徐肇敏.老年人缺血结肠炎的诊治[J].实用老年医学，2009，23 （1）：4.