大脑中动脉粥样硬化性脑梗死患者DWI成像特征与卒中机制的分析

庞利红

近年，磁共振弥散加权成像(DWI)技术得以广泛应用，使得区分脑梗死急性期病灶成为可能，在一些研究中，DWI已经被用来研究动脉粥样硬化性大脑中动脉(MCA)疾病引起的缺血性卒中的发病机制［1］。关于MCA粥样硬化性脑梗死的发病机制虽有广泛病例报道，但MCA病灶类型和发病机制的关系并不十分清楚。本研究分析了MCA粥样硬化性脑梗死患者的DWI表现，并进一步分析其潜在的发病机制，指导预期治疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组49例，男30例，女19例，38～70岁，平均(51±14)岁;纳入标准：症状性大脑中动脉区脑梗死患者，首次发病，病程＜7 d;DWI上急性缺血性病灶在同侧大脑中动脉供血区。所有患者均进行血常规、尿常规、凝血指标、生化全套、心电图及颈动脉彩超检查。排除标准：有心源性栓塞可能患者;颈动脉彩超检查有颈动脉狭窄者;血液系统疾病及其他少见疾病。

1.2 方法 采用美国GE 1.5T Twinspeed With EXCITE超导磁共振成像系统。常规扫描头颅MRI+DWI+MRA，所有结果由一位神经放射科医生诊断。按DWI上的高亮信号数目分为2个类型：急性单发脑梗死和急性多发脑梗死(MCA供血区多发、不连续的梗死灶)。按脑梗死分布特点分为皮层、分水岭、穿支梗死。对单发和多发脑梗死缺血性病灶分布情况分别进行统计。

2 结果

49例 DWI上有急性病灶的患者中，31例(31/49，63.3%)表现为多发脑梗死，18例(18/49，36.7%)表现为单发脑梗死。多发脑梗死以内交界区最多见，为18例(占多发脑梗死58.1%)，其中3例并发半卵圆中心梗死，2例并发前或后交界区梗死;位于皮层多发小梗死灶2例，皮层伴发穿支梗死4例，同时伴发皮层、穿支和分水岭梗死7例。单发脑梗死中穿支梗死为11例(占单发脑梗死61.1%)，单发区域性梗死1例，单发分水岭梗死5例，单发皮层梗死1例。两者的缺血性病灶分布见下表：

表1 两组患者缺血性病灶分布

3 讨论

本研究结果显示大脑中动脉粥样硬化性脑梗死患者多发脑梗死占63.3%，单发脑梗死占36.7%。位于一侧、深的、呈多发链条状分布的内交界区梗死是多发性脑梗死最常见的表现类型(18/31，58.1%)，通过MRA检查，这些患者多有严重MCA狭窄，且交界区梗死更多见于严重MCA狭窄者［2］，在本研究中，内交界区梗死患者的严重脑动脉狭窄发生率约为61.1%，动脉狭窄越严重，微栓子的检出率越高，通过对动脉粥样硬化性血栓形成病例的尸检分析表明，胆固醇结晶栓子位于分水岭部位［3］，提示动脉-动脉栓塞为其发病机制之一，同时低灌注也为分水岭梗死的发病机制之一，特别是在严重动脉狭窄的患者经历全身性血压下降时，血粘度增高，促进远端小动脉血栓栓塞，或降低血流消除微栓子的能力，从而造成分水岭部位梗死［4］。多种卒中机制共存的概念已被提出，据Caplan报道，栓子和低灌注的共同作用使“灌注贫困”的分水岭部位产生梗死［1］。

单发脑梗死是MCA粥样硬化性脑梗死第二常见的表现类型，尤以穿支动脉梗死为主(11/18，61.1%)，说明穿支动脉梗死是MCA疾病又一常见的病灶特点。本研究结果显示此类患者多无或为MCA轻度狭窄，Lee等［1］的研究中单发小的穿支梗死和MCA轻度狭窄显著有关。另外区域性梗死1例，单发分水岭梗死5例，单发皮层梗死1例。随着影像学发展，发现脑CT/MRI表现为腔隙梗死患者脑血管造影有颅内大动脉狭窄病变，在动脉狭窄相应的穿支供血区有缺血或梗死表现，认为腔隙梗死发病机制不只是小血管病变，还有其他机制。其机制可归为以下几种：MCA的粥样硬化堵塞穿支动脉入口;从MCA来的小的栓子微粒堵塞穿支动脉［9］;穿支动脉的脂透明变性引起典型的腔梗综合征。由纤维蛋白和血小板组成的血栓栓子引起的大动脉粥样硬化性闭塞，引起区域性脑梗死［3］。

本研究具有局限性，由于不能进行微栓子监测和经食道超声检查，对发病机制只能进行推测，我们将在以后的工作中不断完善。

以上讨论和分析提示，MCA粥样硬化引起的多发和单发脑梗死。穿支动脉梗死是最常见的单发脑梗死，其发病机制主要为局部分支闭塞，少数为远端栓塞。成链条状分布的多发小的内交界区梗死是多发脑梗死最常见的表现类型，栓塞和低灌注为其发病机制，其住院期间病情不稳定，有病情恶化的高危险和血流动力学的不稳定，这类患者会从抗栓或扩容或手术治疗等一些积极治疗获益。

［1］Lee DK，Kim JS，Lesion Patterns and Stroke Mechanism in Atherosclerotic Middle Cerebral Artery Disease Early Diffusion-Weighted Imaging Study.Stroke，2005，36：2583-2588．

［2］Wong KS，Mechanisms of acute cerebral infa-rctions in patients with middle cerebral artery stenosis：a diff-usion-weighted imaging and microemboli monitoring study.Ann Neurol，2002，52：74-81．

［3］masuda J，Yutani C，Ogata J，Kuriyama Y，Yamaguchi T.Atheromatous embolism in the brain：a clinicopathologic analysis of 15 autopsy cases.Neurology，1994，44：1231-1237．

［4］Bogousslavsky J，Regli F.Unilateral watershed cerebral infarcts.Neurology，1986，36：373-377．