卒中后继发癫痫的临床分析

2011-07-02 01:17王政标
当代医学 2011年27期
关键词:基底节脑血管病急性期

王政标

急性脑血管病继发癫痫发作在临床上并不少见,也是脑血管病的常见并发症,可发生在卒中的任何时期,而且是中老年人继发癫痫的主要原因。近年来随着CT及MRI等诊断技术的广泛应用,癫痫与卒中的关系日益受到重视。为了探讨卒中后癫痫的临床特征及预后,本文对我院2005年1月~2009年1月收治的500例首次中风后继发癫痫36例进行回顾性研究,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

500例脑血管病患中,男性319例(63.8%),女性181(36.2%),平均年龄(62.5±12.1)岁。有36例继发癫痫者,其中脑梗死20例,脑出血13例,蛛网膜下腔出血3例,男性20例,女性16例。所有病例均无癫痫及与癫痫相关的病史,无药物、电解质紊乱及血糖异常等因素所致癫痫的患者。

1.2 诊断标准

本组病例卒中诊断标准参照1986年中华医学会第二次全国脑血管病学术会议制定的各类脑血管病诊断标准[1]。所有病例均经头CT或者MRI扫描证实,36例患者均进行脑电图(EEG)检查。癫痫分类根据1985年中华医学会第一届全国癫痫学术会议癫痫发作分类法分类[2]。

1.3 临床表现

36例病患均为急性期癫痫发作患者(卒中2周内),于安静状态下起病21例,余15例在活动中突然发病。36例患者均有不同程度的偏瘫或单瘫,伴偏身或单肢感觉减退,伴有意识障碍31例,运动性失语5例,感觉性失语2例。

1.4 影像学检查

所有病例均经头颅CT/MRI检查,均发现有与临床症状体征相关的脑区卒中病灶。其中颅内出血16例,包括脑叶出血9例,基底节出血4例(1例为合并出血),蛛网膜下腔出血3例。脑梗死20例,包括脑叶梗死9例,基底节区梗死11例(9例为合并脑叶梗死)。

1.5 实验室检查

所有患者均行生化分析检查,血脂高于正常者29例,血糖升高者17例。腰穿脑脊液检查4例,常规生化见白细胞和蛋白升高(3例为蛛网膜下腔出血),颅内压增高2例,均有意识障碍者。

1.6 脑电图分析

36例患者在癫痫发作的3d后进行脑电图检查,其中有3例患者大致正常,未见明显异常4例,29例异常脑电图与临床基本一致的局限性癫痫波(棘波、棘慢波、尖波、尖慢波),其中5例出现病灶区棘慢或尖慢波综合。

2 结果

2.1 卒中后癫痫发作类型

卒中后癫痫大多为部分性发作,少数由部分发展至全身强直-阵挛性发作,癫痫持续状态少见。本组病例均明确癫痫发作与脑卒中密切相关,也发现与血脂、血糖和血压升高相关,未发现可能相关的其他疾病和原因。其中全面性发作13例(其中强直或阵挛或强直阵挛发作7例,小发作6例),局限发作19例(其中运动性发作12例,感觉性发作6例,植物神经发作1例),发生癫痫持续状态4例,属于全身惊厥性癫痫持续状态,其中3例为早期癫痫,1例为迟发性癫痫。

2.2 癫痫发作与病程关系

卒中急性期癫痫发作29例(5.8%),非急性期癫痫发作7例(1.4%),其中卒中后即出现癫痫者2例(0.4%),卒中后第1周出现癫痫者19例(3.8%)卒中后第2周15例(3.0%)。

2.3 癫痫与卒中部位的关系

分布在额颞区15例,额顶区5例,额区6例,顶区3例,基底节区2例,丘脑区5例,其中腔隙性脑梗死均位于基底节区2例。详见表1。

表1 卒中后癫痫与卒中部位的关系[n(%)]

3 讨论

脑血管疾病后继发癫痫发作在临床上较为常见,是年龄在65岁以上成人发生癫痫的最常见原因。自1864年Hghlings首先报导脑血栓形成后致癫痫发作以来,脑卒中与癫痫发作的关系日益引起临床的重视,近年来类似报导逐渐增多,但发生率报导不一。Bladin等[2]收集了1897例脑卒中患者,8.9%出现了痫性发作,有2.5%的患者反复发作最终成为癫痫。卒中后癫痫是指脑卒中后才有的,反复多次的癫痫发作。张晓燕[3]对568例脑血管疾病患者进行研究,发现有出血性卒中189例,其中出现继发性瘴瘸16例,发病率为8.46%。本组卒中后癫痫发病率为7.2%。不同卒中后癫痫发病率分别为:脑梗死4%,脑出血2.6%,蛛网膜下隙出血0.6%。卒中急性期癫痫发作29例(5.8%),非急性期癫痫发作7例(1.4%),显示卒中后癫痫急性期的发生率较非急性期癫痫的发生率为高,二者间差异有统计学意义(P<0.01)。

Congar等[4]对卒中后癫痫的多中心前瞻性研究证实有肢体残缺的皮质梗死和皮质出血更易导致癫痫的发生。大多数作者认为,卒中后癫痫的发生,男性较女性多,本组病例亦男性多于女性,与文献报道相符。本组病例中,急性期癫痫以脑出血、蛛网膜下腔出血为主,非急性期癫痫以脑梗死为主,与文献报导类似[5]。同时研究还显示,癫痫发作多以部分性发作为主,全面性发作的比例也比较高,但是持续状态比较少见。另外,在不同的病灶中,皮质上(脑叶区,5.4%)与皮质下(基底节区,2.6%)比较,卒中后癫痫与病灶部位有显著相关性(P<0.01)。但是没有研究显示癫痫的发作频率和严重程度与病灶大小相关,但与病灶部位相关,皮质上病灶比皮质下病灶发作频率高和严重。

卒中后癫痫的发作机制尚不十分清楚。早期癫痫发作机制可能是[6]:①脑梗死时脑组织缺血、缺氧,导致钠泵衰竭,钠离子大量内流而使神经细胞膜的稳定性发生改变,出现过度除极化;②脑出血或动脉瘤破裂引起局限性或弥漫性脑血管痉挛,神经元缺血缺氧;③较大的畸形血管盗血而致邻近脑组织缺血缺氧,或病变直接刺激局部神经元;④脑水肿、急性颅内高压影响神经元的正常生理活动;⑤中风后由于应激反应,使体内有关激素水平发生改变;⑥中风后血电解质及酸碱平衡破坏等均可引起痫性放电。迟发性癫痫发作[7-8]主要是由于中风囊的机械刺激,导致胶质细胞增生、疤痕形成、萎缩、粘连、移位、囊腔形成和小血管的增生,形成癫痫灶致癫痫发作。

多数作者认为,疾病恢复过程中,随着脑缺血缺氧的改善,脑组织受压、移位的减轻,早期癫痫可能随病情好转癫痫发作也能自行缓解,故一般急性期出现的癫痫,除针对病因处理外,对癫痫发作宜区别对待。应充分认识到,卒中后癫痫大多较易控制,只要积极进行病因治疗及控制癫痫发作,常收到较好效果[9]。从本组病例中可以看出,须长期服用抗癫痫药物者,比例很低,对非急性期发作的癫痫,有反复发作者,往往需要长期给予正规的抗癫痫治疗。

[1]1985年中华医学会第一届全国癫痫学术会议.癫痫发作分类法[J].中华神经精神科杂志,1986,19(4):256.

[2]Bladin C, Alexandrov A, BellaVance A, et al. Seizures after stroke:a prospective multicenter study[J]. Arch Neurol,2005,57(11):1617-622.

[3]张晓燕.脑血管病后继发癫痫47例的临床分析[J].齐齐哈尔医学院学报,2010,31(21):3420.

[4]Congar P,Gaiarsa J,PopoVici T,et al. Pennanent reduction of seizure threshold in postischemic CA3 pyramidal neurons[J]. Neurophysiol,2007,83:2040-2046.

[5]马春林,谭晓帆.65例自发性脑出血后早期癫痫发作的临床分析[J].卒中与神经疾病,2006,8(4):239.

[6]林霞.45例脑卒中后癫痫的临床分析[J].海南医学,2008,19(9):57-58.

[7]李泽.继发性癫痫的常见病因[J].实用医学杂志,2009,17(12):1134-1135.

[8]吴月鹏,张颜波,李美.卒中后癫痫研究进展[J].中华神经医学杂志,2010,09(11):1187-1188.

[9]马寿民.脑卒中后早期癫痫3 6例分析[J].当代医学,2010,16(34):91-92.

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