主动脉夹层破裂并肺动脉壁血肿的CTA表现及临床意义

曹殿波，郭 晖，佟 倩，华树成

（吉林大学第一医院放射线科，吉林 长春 130021）

主动脉夹层（AD）是多种病因造成的主动脉内膜撕裂，血流经内膜破口灌入使主动脉壁中膜分离形成血肿或“双腔”主动脉。AD外穿流入肺动脉壁，外渗血液可离断支气管血管鞘并流入肺间质并引起肺泡出血。国内外有关AD外穿并肺动脉壁血肿并沿支气管血管束蔓延的CTA表现文献报道很少。为此，本文报告了近3年我院行CTA检查诊断为AD的183例病例中的3例并有此种少见并发症的病例，旨在加深对本病CTA表现的认识及临床预后初步评价。

1 临床资料

例1，男，83岁。入院前3h睡眠时突然出现胸骨后中上部闷痛，向咽喉部、后背部放散，同时伴有大汗，自行口服消心痛10mg未见明显缓解，随即出现腹痛且排大便、呕吐1次而入院。既往高血压病史40余年，最高时达200/50mmHg，口服降压药维持在160/50mmHg。2年前行动脉造影诊断为大动脉硬化性改变。查体：四肢血压大致相同，脉搏 次分，节律不整，第一心音低钝。腹软，脐周压痛阳性，双下肢无浮肿。心脏彩超示升主动脉扩张，主动脉前壁回声增厚。胸腹主动脉CTA：升主动脉增粗，最宽处直径5.4cm，升主动脉及降主动脉起始处管壁周围见低密度影环绕，升主动脉近主动脉弓前缘水平局部见内膜破口及内膜片影，分隔主动脉升弓部呈限局性双腔结构，真假腔内均见造影剂充盈，内膜破口直径约0.9cm。主肺动脉周围及主肺动脉至分叉处管壁增厚，局部管腔未见明显变窄，左右肺动脉及其远侧分支管壁未见增厚。心包腔内可见弧形液体样密度影，CT值30～39HU，右侧胸腔见少量积液。

入院后给予降压、控制心率及止痛等对症治疗同时，建议急诊外科手术，但因患者家属拒绝手术。于入院后20h患者因呼吸、循环衰竭而死亡。

例2，男，45岁，因发作性胸骨后疼痛半个月，呈紧缩样疼痛伴有大汗，每次发作持续1～2分钟后可自行缓解，当时未予任何检查及治疗。1天前因饮酒时再次出现同样性质的胸骨后疼痛，并伴有少量痰中带新鲜血而入院。既往发现高血压2年，最高达160/110mmHg，未规律用药。入院查体：右上肢血压188/115mmHg，左上肢血压160/105mmHg，右下肢血压 160/100mmHg，左下肢血压 155/100mmHg，脉搏110次/分。心肺查体未发现异常。胸腹主动脉CTA检查：自主动脉根部起至腹主动脉管腔增宽，并见内膜片及双腔结构，假腔大、真腔小，假腔内对比剂不明显，仅在内膜破口附近假腔内有少许高密度对比剂影。升主动脉管壁呈新月形增厚，充盈对比剂的真腔受压变窄；内膜破口位于主动脉弓降部近降主动脉侧，大小约0.8cm。主肺动脉、左右肺动脉干管壁增厚、管腔变窄，并见环形增厚影沿左肺动脉向左肺门侧延伸，左肺下叶肺实质内未见实变。心包腔内少量类似的低密度影，双侧胸腔无积液。入院后给予降压、止痛及对症治疗同时，并到上级医院行手术治疗，电话随访至今患者生存良好。

例3，男，71岁。无明显诱因出现胸骨后疼痛并向后背放射1天，加重伴大汗、恶心、呕吐及左下肢剧痛5小时而入院。既往高血压病史20余年，最高达160/90mmHg，平素血压控制不良。入院查体：左上肢血压160/74mmHg，右上肢血压200/88mmHg，左下肢血压测不出，右下肢血压175/85mmHg。脉搏70次/分。左下肢皮温低，左侧股动脉、足背动脉搏动消失。心脏彩超：升主动脉明显扩张，主动脉管壁内膜剥脱，可见强回声光带漂浮。左髂总动脉内见实质性低回声充填，中心部见少许血流，充盈面积约30%左右，以下动脉内未见血流信号。胸部CTA：升主动脉、主动脉弓、降主动脉、腹主动脉及双侧髂总动脉管径增宽，最大径3.6cm，其内见螺旋走行的内膜片影，分隔主动脉呈双腔性改变，真假腔内均有对比剂充盈；内膜片可见多个破口与再破口，分别位于升主动脉、主动脉弓水平、胸主动脉水平及腹主动脉肾动脉开口水平。于升主动脉近段左后壁、肺动脉主干右下方见斑状造影剂外溢区，与升主动脉假腔相连；延迟扫描外溢聚集的对比剂仍未随血流而消散。纵隔内、主肺动脉、左右肺动脉干周围均见低密度影，CT值为70HU。主肺动脉干、左右肺动脉血管管壁增厚、管腔变细，其中右肺动脉干呈细条状，并见右肺支气管血管束增厚延伸至肺野，右肺实质部分肺泡内有淡片状高密度影（图3a～3d）。心包腔内亦见液体密度影，双侧胸腔未见积液。患者及家属拒绝急诊外科手术治疗。入院后给予休息、强烈镇静镇痛、降压、控制心率及对症治疗后，病情未有缓解，于入院后18h死亡。

图1 Stanford A型夹层见充盈对比剂升主动脉与肺动脉管壁呈弧状增厚，相应的管腔无明显变窄，肺门区肺动脉壁厚度正常（图1a）；主动脉弓近侧前壁见假腔、内膜片及内膜破口（图1b）。Figure 1.A 83-year-old male with Stanford A aortic dissection.Axial CT showed the wall thickening of ascending aorta and pulmonary arterial trunk without narrowing lumen.The normal wall of pulmonary arteries in the bilateral lung hilum was also seen(Figure 1a).False lumen,intimal flap and intimal tear were found in the proximal anterior portion of aortic arch(Figure 1b).

图2 CTA示Stanford B型充盈对比剂升主动脉与肺动脉管腔壁见弧状增厚，相应的管腔均受压变窄，左肺门区肺动脉壁呈环形增厚（图 2a，2b）；主动脉弓上部见假腔、内膜片及内膜破口（图2c）。Figure 2. A 45-year-old male with atypical Stanford B aortic dissection.Axial CT showed thrombosis in the false lumen of ascending aorta and compressing true lumen(Figure 2a).At the same time,the wall thickening of pulmary arterial trunk and left pulmonary artery in the hilum were also seen(Figure 2b).False lumen,intimal flap and intimal tear were obvious in the superior portion of aortic arch(Figure 2c).

2 讨论

2.1 AD的发病机制及夹层外穿并发肺动脉壁血肿的机制

正常成人的主动脉壁可耐受巨大的压力，没有超过生理极限的血流冲击内膜不可能被撕裂。当主动脉壁存在病变如动脉粥样硬化、结缔组织遗传性缺陷性疾病时，内膜与中层之间附着力降低，在血流冲击下，特别是在有高血压的作用下，先形成内膜破裂，继之血液从内膜破口流入动脉中层形成血肿，并不断向近心端和/或远心端扩展，引起主动脉壁裂开和相应区域内脏供血不足等严重症状 临床上较为常见的并发症如冠状动脉夹层/动脉瘤、急性肾功能衰竭、晕厥、主动脉破裂、脑血栓形成、充血性心力衰竭、急性肠系膜上动脉功能不全、血胸、心包积液、锁骨下血液分流综合征等。若AD破裂外穿则将并发纵隔血肿、肺动脉壁血肿及沿其延伸，这是由于在大血管根部升主动脉与肺动脉干有共同的外膜。基于这种解剖基础，升主动脉根部区夹层假腔前壁外穿，则血液流入前纵隔而形成纵隔血肿。若夹层假腔内穿则形成真假腔重新再通或多个内膜破口；若假腔后壁外穿则血液进入肺动脉壁并沿肺动脉壁延伸，甚至穿越肺门屏障，并随压力增大而向肺野扩展延伸（图4a，4b）。正常肺循环压力是体循环压力的1/10，由于肺动脉血管压力低外渗血液压力则导致肺动脉管腔受压变窄。随着压力逐步升高而外渗血液向肺动脉远端延伸，扩张的肺动脉外膜可破裂，则外渗血液进入肺间质和/或肺泡[2-3]。基于本组3例病例的影像学表现及病史的推测，外渗血液压力高低、疾病发展过程决定其在肺动脉壁内延伸程度；由于病人病情危重及CT检查的辐射损伤，短期内复查明确动脉壁血肿演变规律目前并不为临床所接受。

图3 CTA示典型Stanford A型升主动脉假腔后壁破裂，对比剂进入肺动脉壁并沿右肺动脉延伸至肺内，双肺动脉管腔明显变窄，右肺门区肺动脉壁呈环形增厚，右肺部分小叶间隔增厚及肺泡内磨玻璃样密度影。肺动脉壁内亦见滞留的高密度对比剂影。Figure 3. A 71-year-old male with typical A aortic dissection.Axial CT showed posterior rupture of false lumen and wall thickening of hilar pulmonary artery concomitant with ground glass opacity in the alveloar space.Hyperdense contrast was also be seen in the thickening wall of pulmonary artery and right pulmonary artery was obviously narrowed(Figure 3a～3c).Volume rendering showed the narrowed bilateral pulmonary arteries(Figure 3d).

图4 大血管根部升主动脉与肺动脉干有共同的外膜，主动脉夹层假腔外膜前壁破裂形成纵隔血肿，而假腔后壁外膜破裂则进入肺动脉，外渗血液进入肺动脉壁并扩张延伸，肺动脉受压变窄。Figure 4. The ascending aorta and pulmonary trunk have a common adventitia at the root of the great vessels(Figure 4a).An anterior portion of the outer layer media rupture results in mediastinal hematoma,while the posterior portion of the outer layer media rupture leads to pulmonary arterial hematoma.Extravasated blood extends between the adventitia and media of the pulmonary trunk and narrows the lumen of the major pulmonary arteries(Figure 4b).

2.2 AD破裂并肺动脉壁血肿的CTA表现及临床意义

主肺动脉和/或肺动脉壁血肿CTA诊断标准为动脉壁环形或新月形增厚，并未见对比剂流入。依据肺动脉壁受累程度可分为3种类型：I型即为肺动脉壁血肿；II型则为肺动脉壁血肿离断支气管血管鞘并流入肺间质，即表现为肺动脉壁血肿及支气管血管束增粗；III型则为在II型的基础上进一步发展，外渗血液穿破肺内小动脉壁外膜进入肺泡间隔及肺泡内。本组病例1属于I型；病例2属于II型；

病例3属于III型。尽管文献上报道Stanford A型主

AD均可发生此种并发症[4]，但我们认为Stanford B型

AD亦可发生，本组病例2即是Stanford B型AD。AD治疗主要包括外科手术治疗、介入治疗、药物治疗等，采取何种治疗措施主要根据AD的类型以及并发症的情况而定[5-6]。如Stanford A型AD并发肺动脉壁血肿且沿肺动脉、支气管血管束延伸，最佳的治疗方法应采取外科手术。病例1、3在住院24h内死亡，而病例 患者年轻、经急诊手术治疗而现在随访存活良好。结合本组有限的3个病例及回顾文献[4]，我们认为高龄、夹层并肺动脉壁血肿III型患者死亡风险最大。

[1]陈国.主动脉夹层的诊治进展 [J].中华急诊医学杂志，2009，18（8）：798-800.

[2]Roberts WC.Aortic dissection:anatomy,consequences,and causes[J].Am Heart,1981,101:195-214.

[3]Sueyoshi E,Matsuoka Y,Sakamoto I,et al.CT and clinical features of hemorrhage extending along the pulmonary artery due to ruptured aortic dissection[J].Eur Radiol,2009,19(5):1166-1174.

[4]Cao DB,Yang SR,Tong Q,et al.Interstitial pulmonary hemorrhage along the pulmonary artery secondary to ruptured aortic dissection[J].Intern Med,2010,49(15):1681-1682.

[5]蒋俊豪，季赢豪，郭大乔，等.急性Stanford B型主动脉夹层的腔内修复术的指征和治疗时机选择 [J].中华外科杂志，2010，47（23）：1784-1786.

[6]王雷，辛世杰，肖亮，等.急性期保守治疗的Stanford B型主动脉夹层患者死亡原因分析[J]. 中华外科杂志，2010，48（5）：335-337.