右美托咪啶对冠心病心肌氧耗及缺血的影响

欧阳碧山，姚立群，陈 勇，梁 敏

(海南省人民医院，海口570311)

盐酸右美托咪啶为咪唑类衍生物，是高效和高选择性的α2肾上腺素受体激动药，具有抑制交感神经、镇静、催眠、镇痛作用，不良反应少且轻，在临床麻醉及ICU中具有广泛的应用前景［1］。2009年12月～2010年12月进行本研究，拟评价右美托咪定对冠心病患者心肌氧耗和缺血的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择合并冠心病开胸肺叶切除术患者40例，ASAⅡ～Ⅲ级，其中男28例、女12例，年龄52～75岁，术前均有心绞痛、心律失常、心肌梗死病史，动态心电图有ST-T段改变，部分患者曾间断或连续服用硝酸脂类、β受体阻滞药、钙通道阻滞药或抗凝药，均经心内科会诊确诊。随机双盲分为对照组(C组)和右美托咪啶组(D组)，每组20例。两组患者年龄、体质量、性别比、ASA分级、手术时间、术中失血、输液及输血量比较差异均无统计学意义。

1.2 麻醉方法 术前0.5 h肌注东莨岩碱0.3 mg、鲁米那钠0.1 g;入室后开放静脉通路。D组首先给予负荷量右美托咪啶(江苏恒瑞医药股份有限公司)1 μg/kg，用输液泵控制10min输完，之后输注速度设定为0.5 μg/kg;麻醉诱导为静脉注射咪唑安定 2.5 mg、舒芬太尼 0.5 μg/kg、维库溴铵 0.15 mg/kg，气管插管后接麻醉机间歇正压通气，潮气量8 ～10 ml/kg，呼吸频率12 次/min，呼吸比1∶2;麻醉维持:用异丙酚(靶控输注血浆浓度1～3 μg/ml)及低浓度异氟烷(0.5% ～1.5%)吸入，舒芬太尼0.5 μg/kg麻醉维持，每间隔30～60min追加维库溴铵2～4 mg。血压降低幅度为基础值20%以上时，采取容量治疗及静脉注射麻黄碱，心率减慢至50次/min用阿托品0.2～0.5 mg。C组不用右美托咪啶，其余同D组。

1.3 观察指标 术中以HP多功能监测系统连续监测无创血压、SpO2和心电变化，应用ST-T段自动分析监测系统监测ST段及T波变化。于麻醉前(T1)、静脉注射右美托咪啶10min(T2)、麻醉诱导气管插管完毕即刻(T3)、术毕(T4)、拔管完毕即刻(T5)、拔管后30min(T6)，记录上述各参数。以收缩压(SBP)、心率(HR)、心率收缩压乘积(RPP)作为心肌氧耗的指标，以ST段及T波改变作为心肌缺血和缺氧的指标。疗效标准按照1979年全国修定二阶梯双倍运动试验判定标准:有效包括心电图完全改善和轻度改善;完全改善:ST段＜0.05 mV以下，T波由低平双相或倒置变直立，ST段低压或倒置变直立，恢复等电位;轻度改善:在阳性症基础上，恢复0.02～0.05 mV 以上;无效:心电图无改善。

1.4 统计学方法 采用SPSS10.0统计软件包进行分析，计量资料以±s表示，组间比较采用成组t检验，计数资料采用χ2检验，以P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者各时间点SBP、HR、RPP比较见表1，ST-T段及T波改善结果见表2。

表1 两组患者各时间点SBP、HR、RPP比较(±s)

表1 两组患者各时间点SBP、HR、RPP比较(±s)

注:与 C 组比较，*P ＜0.05

组别 SBP(mmHg) HR(次/min) RPP(×102)C 组T1 125 ±23 75 ±18 93.2 ±87.5 T2 126 ±25 76 ±17 97.8 ±85.2 T3 131 ±28 87 ±18 124.6 ±98.5 T4 114 ±23 73 ±16 83.7 ±78.2 T5 136 ±31 109 ±28 146.8 ±106.3 T6 129 ±25 95 ±22 123.5 ±100.4 D组T1 124 ±24 77 ±16 95.8 ±82.3 T2 114 ±21 69 ±18 83.6 ±78.8 T3 107 ±27* 73 ±17* 80.4 ±75.1*T4 103 ±17 71 ±16 76.8 ±76.7 T5 119 ±28* 81 ±31* 100.6 ±90.5*T6 112 ±24* 73 ±18* 83.6 ±89.3*

表2 两组患者各时间点ST-T段及T波改善结果(±s)

表2 两组患者各时间点ST-T段及T波改善结果(±s)

注:与 C 组比较，*P ＜0.05，△P ＜0.01

组别 无效/有效T1 T2 T3 T4 T5 T6－ 20/0 17/3 13/7 18/2 17/3 D组 － 10/10△ 11/9△ 4/16* 9/11△ 7/13 C组△

3 讨论

盐酸右美托咪啶是一种新研制的α2肾上腺素受体激动药，为咪唑类衍生物，是具有高效和高选择性的α2肾上腺素受体激动药，具有抑制交感神经、镇静、催眠、镇痛作用，不良反应少且轻，在临床麻醉及ICU中具有广泛的应用前景［1］。

冠心病的病理生理基础是心肌氧供需平衡失调。冠心病患者非心脏手术时，可加重心肌的缺血程度，因此麻醉中既要防止心肌氧供减少的因素，也要避免心肌氧耗增加的因素，维持心肌氧供需平衡，改善围术期心脏缺血，降低心肌梗死和其他心脏意外的发生率。

RPP是了解心肌供氧与需氧是否平衡的一项既重要又简便的指标，可间接反映心肌氧耗量，正常值不超过12 000，冠心病患者RPP的过度升高常导致心肌缺血的发生［2］。本研究结果显示，静脉注射右美托咪啶可平稳维持冠心病患者围术期血流动力学，心肌缺血发生率低。虽然静脉注射右美托咪啶引起血压轻度下降不利于冠状动脉血供，但可通过降低心肌氧耗发挥代偿作用。本研究中静脉注射右美托咪啶后有2例HR＜50次/min，经静注阿托品后有效改善;5例血压下降，经根据CVP及时补充血容量、选择合适的局麻药和剂量等积极处理后都予以纠正。这可能与右美托咪定对交感神经末梢的突触前α2肾上腺素受体兴奋抑制去甲肾上腺素释放，而对交感神经突触后受体无阻滞作用，从而保存交感神经对意外性低血压、低血容量或出血反应的储备能力，保存血管活性药物治疗的有效性有关［3］。

本研究中D组在静脉注射右美托咪定后各时间点ST段及T波变化有显著性改善，说明右美托咪定能减轻应激反应，使心肌氧耗减少，使原来缺血心肌的功能得以改善。这与国外的观察结果一致，即麻醉前静脉注射右美托咪定可改善手术中血流动力学的稳定性，降低心肌局部缺血的发生率［4，5］，并可有效减轻气管插管、手术应激、麻醉及恢复早期血流动力学应答［6，7］。

综上所述，右美托咪定应用于冠心病开胸手术患者可维持其围术期血液动力学平稳、降低心肌耗氧、改善心肌缺血、减少并发症。

［1］李民，张利萍，吴新民.右美托咪定在临床麻醉中应用的研究进展［J］.中国临床药理学杂志，2007，23(6):466-470.

［2］李立环，刘白玲，吴宪宏，等.370例冠心病手术麻醉围术期处理的体会［J］.临床麻醉学杂志，1999，15(1):42-43.

［3］Ebert TJ，Hall JE，Bamey JA，et al.The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine in humans［J］.Anesthesiology，2000，93(2):382-394.

［4］Dahmani S，Rouelle D，Gressens P，et al.Effects of dexmedetomidine on hippocampal focal adhesion kinase tyrosine phosphorlation in physiologic and ischemic conditions［J］.Anesthesiology，2005，103(5):969-977.

［5］Finkel JC，Johnson YJ，Quezado ZMN.The use of dexmedetomidine to facilitate acute discontimuation of opioids after cardiac transplantation in children［J］.Crit Care Med，2005，33(9):2110-2112.

［6］Scheinin B，Lindgren L，Randell T，et al.Dexmedetomidine attenuates sympathoadrenal responses to tracheal intubation and reduces the need for thiopentone and peroperative fentanyl［J］.Br J Anaesth，1992，68(2):126-131.

［7］Yildiz M，Tavlan A，Tuncer S，et al.Effect of dexmedetomidine on haemodynamic responses to laryngoscopy ang intubation:perioperative haemodynamics and anasethetic requirements［J］.Drugs in R＆D，2006，7(1):43-52.