曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗缺血性心肌病的临床观察及对其血清C反应蛋白的影响

李小红

缺血性心肌病(Ischemic cardiomyopathy)其是冠心病中的一种特殊类型，病理基础是心肌纤维化(或称硬化)，为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或大面积心肌梗死后，以致纤维组织增生所致[1]。CRP是全身炎症反应急性期一个很灵敏的非特异度指标，由于CRP化学结构稳定，T1/2长(18～20 h)，其血清浓度高度稳定是炎症标志物中最重要、最敏感的一种[2]。临床上血清CRP与冠心病的关系已有大量的文献研究[3]。本文旨在观察曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗缺血性心肌病的临床疗效及对其血清CRP的影响。现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 70例缺血性心肌病患者均来源于2008年1月至2011年1月经确诊的缺血性心肌病患者[1]。其中A组(常规治疗)35例，平均(65.8±10.5)岁。B组(常规治疗基础上加用曲美他嗪及阿托伐他汀)35例，平均(66.1±9.23)岁。排除标准[4]:①不稳定血流动力学状况(收缩压 ＜100 mm Hg;严重的高血压，收缩压≥180 mm Hg，舒张压≥110 mm Hg)(1 mm Hg=0.1133kPa)。②入选前1个月出现过心肌梗死，不稳定型心绞痛，严重慢性阻塞性呼吸道疾病，先天性心脏病，临床上其他使细胞因子增加的心脏病如风湿性心脏病，肝脏疾病(肝酶2倍以上)。③风湿性心脏病、心脏瓣膜病、心肌病及心肌炎。④原发性痛风、糖尿病、肾脏病及血液疾病。

1.2 治疗方法 A组接受常规治疗，包括利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝酸脂类、必要时加用地高辛等。B组在常规治疗基础上加用曲美他嗪20 mg，3次/d;阿托伐他汀10 mg，1次/d，睡前口服。两组均以4周为1疗程，疗程结束后评定临床疗效。

1.3 观察指标 及临床疗效判定[5]对所有入选患者在入组当时、入选后8周进行随访。随访内容包括:按照纽约心脏病协会的心功能分级(NYHA)标准对心脏功能进行评价，心脏彩色多普勒超声检查，血清CRP测定。显效:心功能改善Ⅱ级，症状、体征消失。有效:心功能改善Ⅰ级，症状、体征有所改善。无效:心功能无明显改善或恶化。

1.4 统计学方法 所有数据资料采用Excel输入，由SPSS 16.0软件进行统计学处理。计量资料以均数±标准差()表示，组间比较采用t检验，等级资料采用秩和检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后心脏超声检查结果比较 两组经药物治疗后，超声心动图示LVEDd较治疗前在缩小，而LVEF在增加(P均＜0.05);两组治疗后LVEDd及LVEF比较，差异有统计学意义(P＜0.05)，表明B组优于A组。见表1。

表1 两组治疗前后心脏超声检查结果比较()

表1 两组治疗前后心脏超声检查结果比较()

观察指标 A组B 组治疗前 治疗后 治疗前 治疗后LVEDd(左室舒张末期内径，mm)37.2±8.2 39.7±9.8 36.9±7.8 43.2±5.376.1±10.3 57.2±7.1 77.3±10.8 44.5±6.3 LVEF(左心室射血分数%)

2.2 两组治疗前后血清CRP水平比较 A组治疗前后，血清CRP水平波动较大，差异有统计学意义(P＜0.05);而B组治疗前后血清CRP水平基本保持稳定，差异无统计学意义(P＞0.05)。两组治疗后血清CRP水平比较，差异也有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组治疗前后血清CRP水平比较()

表2 两组治疗前后血清CRP水平比较()

组别 例数(n) CRP(mg/L) CRP(mg/L)A组35 3.6±0.5 3.7±0.335 3.7±0.4 4.5±0.9 B组

2.3 两组临床疗效比较 两组治疗后较治疗前临床症状及体征均有不同程度的改善，但B组更为显著。见表3。

表3 两组临床疗效比较

3 讨论

缺血性心肌病的药物治疗主要是从以下六个方面针对相应情况出发的[6]:①防治动脉粥样硬化。②改善冠状动脉供血和心肌的营养。③预防心肌重构。④纠正心力衰竭。⑤防治心律失常;⑥抗凝溶栓治疗。许晓晗等[7]对曲美他嗪在缺血性心脏病中的应用，做了大量的文献分析后认为，其可减少缺血引起的心脏电生理异常、降低心室颤动阈值、改善内皮功能、抑制心肌纤维化、预防心肌凋亡及缺血再灌注损伤等方面的作用，并且证实其在临床治疗缺血性心脏病、急性心肌梗死、心力衰竭等是有益的。他汀类药物的多效性作用使其在心肌病的预防和治疗中可以发挥重要作用，其作用机制与抗炎症、抗氧自由基损害、改善血管内皮功能、抗心肌肥厚和心脏重构、抗神经激素激活等有关。目前临床研究结果表明他汀类药物对心肌病的预防和治疗有利[8]。

本研究发现在常规治疗的基础上，加用曲美他嗪及阿托伐他汀治疗缺血性心肌病可有效改善心功能，缩小LVEDd，增加LVEF，临床疗效确切，而且能够降低与与其预后有重要关系的炎症标志物血清CRP水平。

综述所述，我们认为曲美他嗪及阿托伐他汀可能是通过不同的作用机制，如优化能量代谢，减轻心肌缺血，改善心肌功能，抗炎，改善内皮功能等作用来针对缺血性心肌病的病理机制而发挥治疗作用的。

[1]叶任高，陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社，2004:298.

[2]Ridker PM.Clinical application of C-reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention.Circulation，2003，107(3):363-369.

[3]Coutin ho T de A，Turner ST，Peyser PA，et al.Associations of serum uric acid with markers of inflammation，metabolic syndrome，and subclinical coronary atherosclerosis.Am J Hypert ens，2007，20:83-89.

[4]艾力曼·马合木提，木尼热·吾布力，李晓梅.缺血性心肌病患者血清尿酸、肌酐、纤维蛋白原及C-反应蛋白变化及相关性分析.山西医科大学学报，2007，38(9):797-799.

[5]詹小娜.曲美他嗪对缺血性心肌病左室功能的疗效观察.中国医刊，2007，42(11):53-54.

[6]邵华.简述药物治疗缺血性心肌病.中国社区医师，2010，25:27.

[7]许晓晗，张维君.曲美他嗪在缺血性心脏病中的应用研究进展.岭南心血管病杂志，2010，16(5):418-421.

[8]黄震华.他汀类药物在心肌病预防和治疗中的作用.中国新药与临床杂志，2010，29(2):85-87.