肝细胞癌患者血清HBeAg和HBV DNA的检测

宋风斌 郑健荪 黄菲菲

肝细胞癌（HCC）是我国最常见的恶性肿瘤之一，HBV感染是导致HCC发生与发展的一个重要因素。本文研究了HCC患者HBeAg和HBV DNA的变化情况，现报告如下。

资料与方法

一、一般资料 我院2007年7月～2010年6月期间收治的肝细胞癌患者75例，男性68例，女性7例，年龄22岁～72岁，平均年龄53.2±13.1岁。同期住院的慢性乙型肝炎患者75例作为对照组，男性57例，女性18例，年龄19岁～61岁，平均年龄40.9±16.1岁。HCC经B超、CT或MRI检查诊断，并符合2001年中国抗癌协会肝癌专业委员会修订的肝癌临床诊断标准[1]。Ⅰb期1例，Ⅱa期3例，Ⅱb期8例，Ⅲa期23例，Ⅲb期40例。慢性乙型肝炎诊断符合2000年《病毒性肝炎防治方案》[2]。

二、检测 采用AU2700全自动生化仪检测血生化指标；采用实时荧光定量PCR法检测HBV DNA（试剂购自达安生物）；采用ELISA法检测HBV M（试剂购自上海科华生物）；采用ELISA法检测血清肝纤维化指标；采用免疫酶标法检测AFP（试剂购自罗氏公司）。

三、统计学处理 采用SPSS 11.5统计软件进行统计分析，计量资料符合正态分布的用t检验、偏态分布的采用非参检验法，计数资料采用x2检验。

结果

两组患者血清学和病毒学指标的比较见表1，血生化和纤维化指标的比较见表2。

表1 两组HBV标志物和HBV DNA（copies/m l，）的比较

表1 两组HBV标志物和HBV DNA（copies/m l，）的比较

两组比较，HBeAg:P＜0.01；HBcAb:P＜0.05；HBV DNA:P＜0.05

组别 例数 HBsAg HBsAb HBeAg HBeAb HBcAb HBV DNA＜103 ≤103～105 ≥106 HCC 75 71（93.3） 4（5.3） 8（10.6） 50（66.6） 56（74.6） 16（21.3） 46（61.3） 13（17.3）CHB 75 75（100） 0（0.0） 21（28.0） 58（73.3） 63（84.0） 7（9.3） 43（57.3） 25（33.3）

表2 两组肝功能、AFP和肝纤维化指标（）的比较

表2 两组肝功能、AFP和肝纤维化指标（）的比较

两组比较，AFP：P＜0.01；PⅢP：P＜0.01；AKP：P＜0.01

组别 例数 TBIL（μmol/L） ALT（U/L） AST（U/L） AKP（U/L） GGT（U/L） AFP（μg/L） PⅢP（μg/L） HA（μg/L）HCC 75 73±48 89±67 199±69 279±85 202±98 372±59 270±94 675±187 CHB 75 31±31 228±124 191±60 214±59 177±51 24±45 292±77 666±13

讨论

HBV感染与HCC的发生密切相关[3～5]。在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者中，HBeAg阴性患者年龄高于HBeAg阳性者，HBV DNA阳性率低于HBeAg阳性者[6]。分析原因可能与我国HBV母婴垂直传播和血液接触感染时间有关，患者年龄越大，HBV感染时间越长，肝纤维程度越重。

HBV感染是一个慢性化过程，随着肝纤维程度进展，HBeAg/抗-HBe出现血清转换和HBV DNA载量下降。文彬等[7]报道的结果也是这样。有学者[8，9]发现随着肝组织纤维化程度的加重，HBeAg阳性率下降，而HBV DNA、HBeAg与肝组织纤维化无相关性。现己证明，CHB患者HBeAg阴性的产生主要为HBV基因突变。在CHB患者，由于存在反复的免疫清除病毒，导致HBV DNA水平下降，而HBeAg阴性患者HBV DNA复制及HBeAg表达虽然较低，但更容易发生病毒基因的整合[4]。这种整合有可能诱发HCC。

有学者[10，11]报道，ALT正常的慢性HBV感染者肝组织S2及以上者为73.4%，S3及以上者为34.3%。

目前，国内外肝病学会在制定和修订新指南时，均己放宽了抗病毒治疗的适应证，以求达到长期抑制病毒、改善肝功能、逆转肝纤维化、降低HCC发生率，以利提高生活质量，延长生存期。

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