张冰 任岩春 李鸣晓 田硕 温园超 都伟 王云英 李瑞玲
勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是一种严重威胁人类身心健康且发病率较高的疾病,既往临床资料显示勃起功能障碍与高血压病之间可能存在共同的发病机制,即血管内皮功能障碍[1],而男性阴茎的血管较为细小和密集,反应较为敏感,存在内皮功能障碍则不能完全充盈从而引起勃起功能障碍,因而可较早的反映血管内皮功能障碍。本文通过对高血压病患者发生勃起功能障碍情况进行观察进一步提示高血压病与勃起功能障碍密切相关,并且通过阿托伐他汀对高血压病患者进行干预观察其对勃起功能障碍是否有一定的改善作用。
1.1 一般资料 400例入选者来自于2008年10月至2009年10月本院体检中心,高血压病诊断标准采用2004年中国高血压防治指南规定,收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mm Hg,除外有明确病因造成的ED,例如先天性生殖器畸形、有明显的心理性因素、有脑血管意外或者脊髓病变等造成下肢功能障碍、骨盆骨折者。入选患者年龄30~39岁45例,40~49岁223例,50~59岁65例,60~70岁43例,70岁以上24例。根据既往病史以及入选时血压情况分为高血压病组62例及非高血压病组338例。组间年龄无统计学差异(P>0.05)。
1.2 IIEF-5评分 应用IIEF-5由被调查者评价自己过去6个月的勃起功能,0~7分属重度ED,8~11分属中度ED,12~21分属轻度ED,22~25分属正常。
1.3 治疗方法 根据IIEF-5评分结果将患有勃起功能障碍的高血压病患者予以瑞舒伐他汀5 mg,每晚1次,口服,3个月后再次进行IIEF-5评分,并与治疗前进行对比。
1.4 统计学分析 应用SPSS 13.0统计软件,计数资料采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 2组发生ED情况比较 见表1。
2.2 高血压病组瑞舒伐他汀治疗前后ED情况比较 见表2。
2.3 高血压病组瑞舒伐汀治疗前IIEF-5评分改善情况 见表3。
表1 2组发生ED情况比较例(%)
表2 高血压病组治疗前后ED情况比较 n=62,例(%)
表3 高血压病组治疗前后IIEF-5评分改善情况 n=62,±s
表3 高血压病组治疗前后IIEF-5评分改善情况 n=62,±s
时间 轻度ED评分 中度ED评分 重度ED 评分治疗前14±5 9.2±2.2 4.2±2.8治疗后 17±4 10.1±1.9 6.1±3.8 t值2.85 3.69 4.25 P值 <0.05 <0.05 <0.05
高血压病与ED关系密切,既往多项研究表明高血压病患者发生ED的比例为20%~41.6%不等[2,3]。本组研究高血压病组ED发病率66.13%,非高血压病组为36.09%。高血压与勃起功能障碍的发生有共同的危险因素,几乎所有能导致高血压的危险因子,如吸烟、高脂血症、肥胖等均能增加ED的发病率[4]。
血脂异常症是ED重要的危险因素,血脂异常致ED涉及血管结构与功能、内皮细胞、平滑肌及神经等的改变。高脂血症早期即可影响阴茎的内皮细胞和平滑肌细胞,使阴茎的勃起功能受损,且可通过影响支配阴茎勃起的外周神经,影响阴茎的勃起,最终可导致供应阴茎勃起的血管腔内形成粥样斑块阻塞管腔,引起ED的发生[5]。调脂对血脂异常参与的勃起功能障碍很重要。
C反应蛋白是一种炎性因子,通过激活补体系统引起脂质沉积,从而损伤血管[6],其水平增高是系统炎症和血管炎症的反映,而动脉粥样硬化不是简单的脂质沉积过程,局部或全身慢性炎症在粥样硬化斑块的发生、发展中也起到重要作用[7]。
他汀类药物为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,临床用于降低胆固醇。随着人们对他汀类药物的深入研究,他汀类药物呈现出令人鼓舞的多效性。研究显示,他汀类药物除调整血脂水平外,还具有抗炎作用[8,9]。其抗炎机制可能是:他汀类药物直接与淋巴细胞功能性抗原1结合,进而抑制淋巴细胞与细胞间黏附分子1的相互作用,抑制白细胞介素诱导的参与T淋巴细胞活化的Ⅱ型组织相容复合分子的表达,发挥抑制免疫作用,从而降低IL-18等炎性因子的表达。除此以外,他汀类药物在改善血管内皮细胞功能方面也起到了很重要的作用[10],这种作用的产生可能是通过增加血管内皮释放内源性血管舒张因子一氧化氮(NO)的释放[11]等多种途径来完成的。本组研究中,轻、中、重3组ED患者经用他汀类调脂药物瑞舒伐他汀治疗后IIEF-5评分均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。
本研究显示,高血压病组患者患有ED明显高于健康对照组,通过他汀类调脂药物瑞舒伐他汀的治疗,其勃起功能障碍有所改善。综上所述,ED与高血压病具有相共同的危险因素与发病机制,高血压病患者较易发生ED,对高血压病患者进行调脂药物干预可在某种程度上改善其勃起功能障碍。
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