亚低温治疗外伤性急性弥漫性脑肿胀38例分析

2011-02-10 05:05刘顶新张圣邦郭西良姜国伟
中国实用神经疾病杂志 2011年1期
关键词:弥漫性外伤性神经外科

刘顶新 张圣邦 郭西良 马 奎 姜国伟 钱 峰

安徽省立友谊医院神经外科 合肥 230000

外伤性急性弥漫性脑肿胀[1](post-traumatic acute diffuse brain swelling,PADBS)是颅脑严重外伤后引发的脑组织急性弥漫肿胀的一种病理反应。通过头颅CT或M RI扫描显示:三脑室或基底池消失,且颅内无明显占位性病变,脑中线移位<6 mm即可诊断。由于其病死率和致残率均较高,是导致颅脑损伤患者重残和植物生存的最常见原因,其治疗一直是神经外科的难题之一。我科自2007-09~2009-12采取亚低温治疗急性外伤性弥漫性脑肿胀38例,疗效满意。现将治疗体会报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组38例,男23例,女15例,年龄12~75岁,平均44.8岁。其中坠落伤 14例,交通伤 21例,打击伤2例,跌伤1例。受伤机制:旋转伤17例,减速伤 14例,加速伤7例。本组病例均在伤后2 h以内入院,持续性昏迷均无中间清醒期。入院时GCS评分:6~8分22例,3~5分16例;无自主呼吸4例。入院时头颅CT扫描血肿量均较小,<20m L,中线偏移<6mm。在亚低温治疗过程中出现瞳孔散大,复查头颅CT示占位效应明显,脑中线移位>1 cm者转手术治疗14例,术后继续亚低温治疗,术中见脑膜张力极高,脑肿胀显著,14例均给予去骨瓣减压。

1.2 治疗方法(全部病历应用HOKA IHGT-200亚低温治疗仪)(1)非标准亚低温治疗:对有自主呼吸者,采用呼吸机辅助呼吸,冬眠合剂加肌松剂应用,肌松剂半量(标准用量:NS500m L+氯丙嗪100 mg+异丙嗪100 mg+卡肌宁400 mg)。无自主呼吸且不伴有肌痉挛强直者不用肌松剂,应用呼吸兴奋剂等药物尽快恢复自主呼吸。入院后符合条件的立即予以亚低温治疗,8 h内使肛温达到并维持在33℃~34℃。全部应用呼吸机辅助呼吸,床边连续检测意识状态,瞳孔、生命体征等变化。予以加强脱水、降颅压、抗炎、支持对症等治疗,每24 h复查1次血常规、生化全套及血气分析,及时了解内环境变化,随时纠正。本组治疗38例,气管切开28例,气管插管4例,无创面罩给氧 6例。(2)中转手术时机:在亚低温治疗过程中,出现瞳孔改变14例,及时复查头颅CT提示血肿扩大,中线移位均>1 cm,立即转为手术治疗,行血肿清除+去骨瓣减压术。术后继续进行亚低温治疗。(3)复温时机:根据GCS 评分及 T、P、R、BP、SPO2情况选择复温时机。24 h后GCS>8分,且生命体征平稳,有自主呼吸者用自然复温法复温。本组亚低温治疗时间10~80 h,平均65.1 h。

2 结果

本组38例患者,伤后 3个月GOS评分,良好 21例(55.3%),中残10例(26.3%),重残 3例(7.9%),植物生存1例(2.6%),死亡3例(7.9%)。死亡3例中有2例为合并颅底骨折伴脑干挫裂伤。

3 讨论

亚低温的脑保护作用机制主要有:降低脑细胞能量代谢,降低氧耗;减少脑组织乳酸蓄积,减轻内源性毒性产物的损伤;保护血脑屏障,减轻脑水肿及降低颅内压;影响跨膜离子通道,抑制钙离子内流,减少神经细胞结构蛋白破坏;抑制氧自由基、乙酰胆碱、儿茶芬胺及兴奋性氨基酸等内源性有害物质的释放,防止细胞凋亡,促进神经细胞结构和功能恢复;抑制脑损伤和缺血缺氧后的炎性反应,影响信号转导及早期基因表达。这一作用机制已得到国内外大多数专家的认可[2-3]。

重型颅脑损伤合并急性弥漫性脑肿胀、颅内高压是患者致死致残的主要原因,这种继发性损伤应力求避免并且是可以通过治疗改善的。重型颅脑损伤合并急性弥漫性脑肿胀时,单纯的脱水剂常难以将颅内压降到理想水平,特别是伴有中枢性高热的患者,颅内高压就更难以控制。研究表明当脑温超过39℃时血脑屏障通透性明显升高,脑水肿加剧。亚低温治疗可以防止脑温过高,从而避免高温所造成的血脑屏障功能紊乱,减轻脑细胞水肿程度。在脑缺血早期,亚低温治疗能减轻缺血半暗带脑组织损害程度[4]。本组资料结果也证明了这一治疗机制。33℃~34℃亚低温治疗PADBS疗效肯定,安全可靠,但冬眠合剂的应用及采用何种模式的呼吸机辅助呼吸尤为重要。应用得当可明显减少酸碱平衡紊乱、呼吸道感染等并发症的发生几率。

我们认为:(1)对于有肌颤、肌痉挛、肌肉强直、躁狂者,无论有无自主呼吸均予以标准的亚低温方法治疗。(2)有自主呼吸且肺功能良好,呕吐无误吸者,可应用无创正压辅助通气模式(NPPV),应用半量肌松剂,根据患者个体差异情况调节冬眠合剂的滴速。(3)有自主呼吸但较弱,SPO2≤90%,或呕吐剧烈有误吸可能者,予以气管插管呼吸机辅助呼吸,肌松剂使用半量或不用。(4)无自主呼吸者,应用气管插管或气管切开呼吸机辅助呼吸,使用冬眠合剂以降低全身代谢,同时24 h内持续小剂量应用呼吸兴奋剂,以保持呼吸中枢的兴奋性,为恢复患者自主呼吸奠定基础。(5)复温方法采用赵雅度[5]推荐方案即自然复温法:每4 h升高1℃,12~16 h后将体温渐升到36.5~37.5℃,这种复温法安全有效,无体温不升情况发生。

总之,亚低温治疗PADBS行之有效,微侵袭,改善脑代谢状态,减轻急性脑组织损伤的反应程度,利于神经功能恢复和改善预后。尽早实施并切实做好整个治疗过程中的合理用药,严密监测生命体征。细致的护理与复温管理,能有效减少亚低温治疗的并发症。

[1]刘建雄,张毅,乔栋.小儿与成人外伤性急性弥漫性脑肿胀的比较[J].中华神经外科杂志,1999,15:10-11.

[2]冯军峰,张夔鸣,高国一,等.亚低温对脑损伤海马即早基因组表达的影响[J].中华神经外科杂志,2008,24:109-111.

[3]M ager SA,Comm ichau C,Scarm eas N,et al.Clinical trial of an aircirculating cooling blanket for fever control in critically ill neurologieal patien ts[J].Neurology,2001,56(3):292-298.

[4]Fritz HG,Bauer R.Secondary injuries in b rain tracuma:effects of hypotherm ia[J].Neu rosurg Auesthesiol,2004,16:43-52.

[5]赵雅度.重视亚低温在重症颅脑损伤中的治疗作用[J].现代神经疾病杂志,2002,2(2):136.

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