急性有机磷中毒并发急性胰腺炎1例

梁华兵，韩文龙

(重庆市开县人民医院重症医学科，重庆 405400)

患者，女，44岁，因空腹服敌敌畏50 mL，约10 min后出现呕吐、大汗、神志不清、呼吸困难，1 h后送当地医院洗胃、注射阿托品(量不详)，4 h后来我院急诊。就诊前无大量进食酒肉史，既往无胆胰疾病史。入院时体格检查体温测不到，脉搏116次/min，呼吸6次/min，血压73/43 mm Hg。深昏迷状，格拉斯哥昏迷评分3分。面色发绀，颈软，全身皮肤冷，检查不合作。双瞳孔散大、固定，直径约6 mm，对光反射消失，压眶反射消失，自主呼吸浅慢不规则，需呼吸皮囊控制，呼出气体可闻及“农药”味。心率与脉搏一致、整齐，未闻及杂音。双肺闻及广泛湿罗音。腹部平软，按压无反应，移动性浊音阴性，肠鸣音2次/min。未见肌束颤动，病理反射征阴性。胆碱酯酶活力8%，肝肾功能轻度受损，心肌酶谱轻度增高，血糖明显增高，血脂正常。入院诊断为“急性重度有机磷农药中毒(敌敌畏);急性呼吸衰竭;急性肺水肿;吸入性肺炎;中毒性脑病，缺血缺氧性脑病;循环衰竭;中毒性心肌损害;多器官功能障碍综合征”。给予呼吸机支持，维持生命体征，洗胃，血液灌流，导泻利尿，阿托品、解磷定解毒，营养心肌，护胃、护脑、保肝、促醒、维持水电解质平衡等治疗，并予特级护理。6 h后患者达阿托品化，16 h后仍昏迷，腹部膨隆，烦躁，血压不稳定。查血常规示白细胞和中性粒细胞显著升高，血清淀粉酶1 416 U/L(速率法，参考值220 U/L);床旁B超示胰腺增大，回声异常，肝胆未见占位，盆腔无积液，诊断为有机磷农药中毒致急性胰腺炎。经内科积极治疗，24 d后病情好转，急性胰腺炎痊愈出院。

讨论:口服有机磷农药中毒后，胰腺的脂肪组织中有机磷浓度可达血浓度的20～50倍[1]。胰腺组织也可使胆碱酯酶的活性抑制，神经突触处乙酰胆碱积聚，使胰腺分泌旺盛，作用增强。同时，体内乙酰胆碱积聚，引起胆道括约肌痉挛、胆管内压升高、十二指肠乳头水肿[2]。有机磷对胃、十二指肠黏膜的直接刺激，可引起患者呕吐，又可加重十二指肠乳头水肿、痉挛，继而使胰管引流不畅、压力增高，胰小管和腺泡破裂而致急性胰腺炎。该患者病情重、发展快、来势凶猛，中毒性休克致心、脑、肺、肝、肾多脏器功能障碍，组织损伤激发炎性反应和炎性介质级联反应[3]，导致急性胰腺炎，而急性胰腺炎的发生是全身炎性反应综合征动态连续变化的一个过程。有机磷农药中毒在基层医院极为常见，对农药中毒引起的急性胰腺炎虽有报道，但由于重度急性农药中毒恢复过程中病情多变，多数基层医院对此认识不足而致临床误诊或漏诊，应引起重视。急性有机磷农药中毒后，经积极解毒对症等治疗而出现病情反复或病程中出现腹胀、腹痛等症状，需警惕并发急性胰腺炎的可能，除监测血胆碱酯酶活力外，还应进行急性胰腺炎方面的常规检查，以免漏诊。

[1]陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社，2005:800.

[2]方克美.急性中毒治疗学[M].南京:江苏科学技术出版社，2002:220.

[3]庄心良，曾因明，陈伯銮.现代麻醉学[M].第3版.北京:人民卫生出版社，2004:1 330.