HbA1c与血脂、血液流变学的相关性探讨*

2011-02-09 06:55李志勇陈德智程昌琴周南福
重庆医学 2011年20期
关键词:载脂蛋白全血脂蛋白

李志勇,陈德智,程昌琴,周南福

(重庆医科大学附属永川医院内分泌科 402160)

近几十年来,糖尿病患病率在世界范围内呈明显上升趋势,糖尿病相关的急、慢性并发症严重威胁患者的健康甚至生命,对糖尿病的研究亦不断深入,随着对糖尿病的研究及大量临床证据显示,2型糖尿病患者不仅存在碳水化合物的异常,尚存在蛋白质、脂肪的代谢紊乱。本文检测了332例2型糖尿病患者及61例健康对照组的HbA1c、血脂、血液流变学各项指标,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 (1)2型糖尿病组,为本院内分泌科2009年1月至2010年4月住院2型糖尿病患者332例,糖尿病诊断依据WHO糖尿病诊断标准[1],其中男168例,平均年龄(61.72±14.10)岁,糖尿病病程0.1~20年,平均(6.44±6.71)年;女164例,平均年龄(61.63±11.12)岁,糖尿病病程0.1~19年,平均(6.38±6.12)年。(2)正常对照组,为本院 2009年7月在体检中心行健康体检者,无心、肝、肾、肺等重大器官疾病,血压、血脂、心电图、血糖正常,无内分泌疾病及长期服药史,共61例,其中男38例,平均年龄(44.71±7.27)岁;女 23例,平均年龄(41.78±5.94)岁。

1.2 方法 研究对象停用调脂药品1周,素食3 d,采集标本前空腹8 h以上,采集早晨空腹静脉血液,用肝素抗凝,充分摇匀,血液标本待检。

1.2.1 HbA1c使用免疫层析法检测。

1.2.2 血脂 三酰甘油、总胆固醇使用氧化酶法,高密度脂蛋白胆固醇使用选择性抑制法,低密度脂蛋白胆固醇使用表面活性清除法,载脂蛋白 A1、载脂蛋白B使用免疫比浊法,应用日立7600-020全自动生化分析仪检测。

1.2.3 血液流变学 使用M DK3200KS全自动分析仪检测。

1.3 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件,正态分布的计量资料以±s表示,治疗前后指标变化采用配对 t检验,计数变量采用χ2检验。

2 结 果

男2型糖尿病组与健康对照组检测结果见表1,女2型糖尿病组与健康对照组检测结果见表2。两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。

表1 男2型糖尿病患者组与健康对照组HbA1c、血脂、血液流变学检测结果比较(±s)

表1 男2型糖尿病患者组与健康对照组HbA1c、血脂、血液流变学检测结果比较(±s)

项目 男性糖尿病组(n=168)正常对照组(n=38) P HbA1c(%) 9.00±2.79 5.16±0.50 <0.01三酰甘油(mmol/L) 2.61±3.58 1.23±0.38 <0.01总胆固醇(mmol/L) 4.93±1.65 4.23±0.38 <0.01高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) 1.06±0.41 1.40±0.31 <0.01低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) 2.57±1.01 1.94±0.45 <0.01载脂蛋白A1(g/L) 1.10±0.23 1.33±0.13 <0.01载脂蛋白B(g/L) 0.81±0.28 0.97±0.03 <0.01全血高切(mP.s) 5.10±1.60 4.34±0.54 <0.01全血中切(mP.s) 6.13±1.85 4.95±0.79 <0.01全血低切(mP.s) 12.91±3.79 8.87±1.64 <0.01血浆黏度(mP.s) 1.53±0.41 1.40±0.15 <0.01细胞聚集指数 8.02±2.12 7.40±0.87 <0.01血液屈服应力(mPa) 9.10±2.77 7.95±3.33 <0.01卡松黏度(mP.s) 4.49±1.40 3.89±0.74 <0.01

表2 女2型糖尿病患者组与健康对照组HbA1c、血脂、血液流变学检测结果比较(±s)

表2 女2型糖尿病患者组与健康对照组HbA1c、血脂、血液流变学检测结果比较(±s)

项目 女性糖尿病组(n=164)正常对照组(n=23) P HbA1C(%) 9.45±2.89 5.25±0.51 <0.01三酰甘油(mmol/L) 2.47±2.12 1.17±0.21 <0.01总胆固醇(mmol/L) 5.13±1.70 4.13±0.52 <0.01高密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) 1.13±0.42 1.47±0.32 <0.01低密度脂蛋白胆固醇(mmol/L) 2.80±1.16 1.96±0.44 <0.01载脂蛋白A1(g/L) 1.15±0.29 1.34±0.13 <0.01载脂蛋白B(g/L) 0.90±0.38 0.98±0.38 <0.01全血高切(mP.s) 4.68±1.68 4.53±0.55 <0.01全血中切(mP.s) 5.69±1.05 5.09±0.75 <0.01全血低切(mP.s) 11.22±3.86 9.03±1.60 <0.01血浆黏度(mP.s) 1.59±0.43 1.37±0.12 <0.01细胞聚集指数 7.20±1.94 7.60±1.01 <0.01血液屈服应力(mPa) 8.49±3.11 8.32±3.1 <0.01卡松黏度(mP.s) 4.11±1.46 3.75±0.60 <0.01

3 讨 论

糖尿病是一种以代谢异常为特征的疾病,显著特点是高血糖,并与眼睛、心脏、肾脏及神经系统等慢性并发症发生的危险性相关,这主要是糖尿病患者不仅存在碳水化合物的异常,亦存在蛋白质、脂肪的异常改变。HbA1c是血红蛋白生成后与糖类物质经非酶促化而结合形成的,其合成过程较缓慢,相对不可逆,且持续于红细胞的120 d生命期,合成速率与红细胞所处环境的糖浓度成正比[2],因此,HbA1c是反映受检者近2~3个月的平均血糖水平,重复性好,是监测血糖控制情况的指标[3]。HbA1c检测,操作简单,结果稳定可靠[4-5]。不仅如此,美国糖尿病联盟(ADA)、欧洲糖尿病研究协会(EASD)和国际糖尿病联盟(IDF)共同组织了国际专家委员会,一致同意推荐使用HbA1c诊断糖尿病[6],本组研究显示2型糖尿病患者的HbA1c明显高于对照组,诊断为2型糖尿病明确,且提示患者血糖控制较差。

血液流变学是研究血液成分、血浆及血液流动特性和血管结构的流变特性的科学,充足的血液灌注是机体内细胞存活和组织维持正常功能的必备条件,而血液流变学的异常是影响组织器官血液灌注的重要因素,其主要的异常表现为:血浆的黏度及血液的黏滞性升高,血管管径变窄,国外已有学者认为2型糖尿病是颅内动脉狭窄重要的独立危险因素[7]。糖尿病患者常常存在血脂代谢异常及血液流变学改变[8],本研究与其相一致,从本组测定结果显示:(1)2型糖尿病患者组的全血黏度高于对照组,证实糖尿病患者的血液黏度与HbA1c有关。其机制为:在高血糖的状态下,红细胞内的血红蛋白被糖化,形成糖化血红蛋白,而糖化血红蛋白的升高程度与微血管淤血和血管病变相一致。另一方面,血糖升高可以使山梨醇在红细胞内积聚,致使红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性降低,细胞内Na+积聚,加上葡萄糖渗透到红细胞内,造成红细胞内黏度升高,流动性降低,血液黏度增高能增加血管壁的切应力,促进动脉硬化。血液流变学改变也可引起血管壁的损伤,易引起糖尿病患者血管性病变的发生[9]。(2)血浆黏度的升高与血浆中的纤维蛋白原、血清球蛋白增高及高血脂有关[10]。(3)血脂中的高密度脂蛋白、低密度脂蛋白在病理情况下所携带的胆固醇是可变的,且受饮食、药物影响。载脂蛋白 A1、载脂蛋白B含量更能反应高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的水平[11],载脂蛋白A1是高密度脂蛋白的主要载脂蛋白,占高密度脂蛋白的65%,是防止动脉粥样硬化的因子,与动脉粥样硬化性心血管病呈负相关;载脂蛋白B是低密度脂蛋白的主要载脂蛋白,占低密度脂蛋白的98%,与动脉粥样硬化性心血管疾病呈正相关。本研究表明,血脂、血液流变学的显著性差异说明糖尿病患者已经具备引发动脉粥样硬化性心血管疾病的生化基础,存在着导致动脉粥样硬化的危险因素。

总之,2型糖尿病患者存在明显的脂代谢紊乱及血液流变学的改变,2型糖尿病患者HbA1c与血脂、血液流变学的改变有明显的相关性,对2型糖尿病患者的治疗,不仅应控制血糖,同时还要强调调脂治疗的重要性,降低血黏度,同时需及时采用抗凝治疗,改善微循环,有效控制2型糖尿病患者心脑血管并发症的发生。

在临床工作中,不仅需监测 2型糖尿病患者的血糖、HbA1c,还需要对患者的血脂、血液流变学进行动态监测,评估治疗效果,及时发现心血管并发症,并针对治疗,提高患者生活质量。

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