高钠血症对重型颅脑损伤患者死亡率的影响

赵杨

高钠血症对重型颅脑损伤患者死亡率的影响

赵杨

目的 探讨重型颅脑损伤患者合并高钠血症时,高血钠与患者死亡率的关系。方法 回顾性分析 129例收住我院重症医学科的重型颅脑损伤合并不同程度高钠血症的患者,动态观察患者血钠升高的程度与持续时间,与患者死亡率的关系。结果 根据血清钠的数值,将所有患者分为三组:血钠151～160mmol/L的患者61例,死亡18例,死亡率29.5%;血钠161～170 mmol/L患者45例,死亡26例,死亡率57.8%;血钠 ＞170mmol/L患者23例,死亡19例,死亡率 82.6%。三组病例比较,随着血钠的升高,患者的死亡率明显增加,P＜0.005。结论 重型颅脑损伤合并高钠血症的患者,血钠越高,持续时间越长,患者的死亡率越高。因此高钠血症可作为判断重型颅脑损伤患者死亡率的重要指标之一。

重型颅脑损伤;高钠血症;死亡率

急性颅脑损伤是神经外科常见的临床急症,据国内文献统计,占创伤性疾病的第 2位。急性重型颅脑损伤的病死率相当高,其合并高钠血症较为常见,并发高钠血症时病情更加凶险,预后极差,死亡率高。现就我科自 2006年 1月至 2010年 6月收治的 129例重型颅脑损伤合并高钠血症患者的死亡率进行回顾性分析,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

1.1.1 病例纳入标准 颅脑损伤患者,GCS评分3～8分,伤后昏迷 6 h以上,或在伤后 24h内意识情况恶化,再次昏迷 6 h以上者。且血钠＞150mmol/L,高血钠持续3 d以上,排除其他因素导致的高钠血症,肾功能正常者。

1.1.2 一般资料 按以上纳入标准收集自 2006年 1月至2010年 6月以来收住我院重症医学科的重型颅脑损伤患者129例,男 83例,女 46例,年龄 6～83岁,平均41岁。其中广泛性脑挫裂伤 38例,弥漫性轴索损伤 12例,广泛性蛛网膜下腔出血 29例,脑干损伤 7例,脑挫裂伤并颅内血肿 43例。全部病例中并发脑疝形成者 105例,中枢性尿崩症者88例。

1.2 方法

1.2.1 每天至少监测 2次血电解质,定期查尿比重。

1.2.2 全部病例有手术指征者,及早手术治疗。其中行颅内血肿清除术和去骨瓣减压术者 53例,脑室穿刺引流术者 17例,腰穿脑脊液置换术者 21例。无手术指征者非手术治疗。

1.2.3 严格控制钠盐的摄入:发生高钠血症后,立即停用所有静脉用含钠液体,改用葡萄糖液体、人血白蛋白或新鲜血浆等。

1.2.4 停用甘露醇等高渗性脱水剂,改用利尿剂,白蛋白或甘油果糖等降低颅内压。

1.2.5 经胃管内注入温开水或葡萄糖水。

1.2.6 给予排钠利尿剂,促进尿钠的排泄,伴有中枢性尿崩症者,加用垂体后叶素等。

1.2.7 维持呼吸循环稳定,预防感染,防治水盐电解质及酸碱平衡紊乱。

1.2.8 必要时给予连续性血液净化治疗。

1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0软件包进行统计学处理,死亡率的比较采用 χ2检验,P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

全部病例均在损伤后 2～14 d(平均5.8 d)出现不同程度的高钠血症,且血钠逐渐上升,最高者达191.5 mmol/L,高血钠持续时间 4～15 d。有文献报道,部分患者血钠可呈进行性上升,甚至高达 195mmol/L[1]。部分患者随着病情好转及积极的治疗后,血钠逐渐下降至正常,呼吸循环稳定,意识障碍明显减轻或清醒,预后较好。本组病例中血钠 151～160 mmol/L时,死亡率为29.5%;血钠161～170mmol/L时,死亡率为57.8%;当血钠＞170mmol/L时,死亡率上升至82.6%。全部病例的死亡率为 48.8%,与文献报道重型颅脑损伤的死亡率为 46%相当[2]。随着血钠的不断升高,患者死亡率明显上升。该研究结果提示,血钠显著升高,持续时间长者,预后极差,死亡率明显增加。结果见表1。

表1 重型颅脑损伤伴不同程度高钠血症死亡率比较(例,%)

3 讨论

重型颅脑损伤患者具有伤情重,变化快,病残率和病死率高等特点。而在重型颅脑损伤的处理过程中,由于原发脑损伤和继发性病理的影响,使机体的正常生理平衡和代谢发生障碍,常使患者发生水盐、电解质平衡紊乱。其中以高钠血症的发生率最高,高钠血症的出现提示患者病情加重,预后不佳[3]。

重型颅脑损伤并发的高钠血症可分为两类:①高血容量性高钠:一般因补液时输入较多高渗液体如甘露醇等,而患者又处于昏迷状态,不能对血液的高渗状态及时反应而主动饮水所致,比较少见;②低血容量性高钠:较为多见,主要见于重型颅脑损伤患者。有学者认为重型颅脑损伤合并高钠血症实质上是一种神经源性高渗压症[4]。重型颅脑损伤后抗利尿激素(ADH)分泌减少和血中糖皮质激素的增高,可能是发生低容量性高钠血症的主要机制[5];下丘脑及下丘脑外的广泛脑区,均存在有ADH及ADH样分泌神经元,重型颅脑损伤导致中线结构受损时,下丘脑直接或间接受损,引起促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进,使ADH分泌减少,肾脏排钠减少而排水增多,出现高钠血症和中枢性尿崩症。同时机体处于应激状态,糖皮质激素释放增加,刺激垂体分泌 ACTH,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统使醛固酮分泌增多,肾的钠潴留增加,从而使得排钠减少。本组病例中多数患者有弥漫性脑肿胀及中线机构明显移位的表现,支持这一观点。同时广泛脑挫裂伤致神经,体液调节紊乱,引起利钠肽及醛固酮分泌增加,导致水钠潴留。而高钠血症时细胞外液处于高渗状态,使得脑细胞脱水,引起脑功能进一步损害,更加抑制 ADH的释放,从而形成恶性循环。

其次,重型颅脑损伤时,交感神经的兴奋性增高[6],而且这种兴奋性的高低与脑损伤程度(以GCS评分)存在定量的伴随关系,此时交感神经末梢释放的过量去甲肾上腺素(NE)作用于ADH分泌神经元使其分泌减少[7],其结果将使肾脏排钠减少而排水增多。重型颅脑损伤时,甘露醇高渗利尿剂的应用、隐性失水增多、饮水受限是高钠血症发生的外部条件,而中线结构受损,抗利尿激素分泌减少和促肾上腺皮质激素增高是高钠血症发生的内在机制。高钠血症还被认为是全身炎症反应综合征的重要环节之一,从而导致多器官功能衰竭[8]。

发生高钠血症后,血浆渗透压增高,细胞内渗透压偏低,使得脑组织神经细胞脱水,脑突然皱缩会引起机械性脑血管牵拉,而继发脑血管损害,引发一系列中枢神经系统功能障碍的症状。主要表现为烦躁、易激怒、知觉减退、肌张力增高、抽搐和昏迷等,使原有的病情加重而严重影响患者预后[9]。

总之,我们发现重型颅脑损伤并发高钠血症时血钠的绝对值和高血钠持续时间与患者死亡率有很大的相关性。血钠越高,持续时间越长,患者的死亡率越高。因此,高钠血症是重型颅脑损伤患者病情判断和预后的独立危险因素,与患者的病情发展和预后有很大的相关性,可作为判断患者预后的一个重要指标,应该引起临床上足够的重视。

[1] 徐志华,虞昊.无肝素持续血液净化治疗脑损伤后高钠血症的初步研究.中国血液流变学杂志,2004,14:536-537.

[2] 刘佰远,张玉琪,张文.急性颅脑损伤治疗结果分析.中国急救医学,2004,06:375-376.

[3] 袁慧琳,沙瑞娟,张宙,等.高钠血症对颅脑疾病患者预后的影响.卒中与神经疾病杂志,2006,13:115-116.

[4] 刘澄中,郑启云,包礼平,等.当代神经疾病摘萃.辽宁科学技术出版社,1989:126-128.

[5] 徐吉光,陆军兰.高钠血症对重度颅脑损伤患者的影响.中国综合临床,2004,20:434-435.

[6] Ikeda Y,Nakazawa S.Plasma norepine-phrine levels among patient with acute head injury HPLC and clinical application(IV).J NipporMed Sch,1984,52:643.

[7] 崔和全,李庆彬.严重脑外伤急性期血NE的变化及其临床意义.中华神经外科杂志,1990,6:81-83.

[8] 周继红,刘欢.危重病高钠血症与全身炎症反应综合征预后的研究进展.广西医学,2007,27:381-383.

[9] 漆建,冯凌.重型颅脑损伤后高钠血症.中华神经外科疾病研究杂志,2004,3(3):266-267.

657000云南省昭通市第一人民医院重症医学科