重组人脑利钠肽治疗卧位型心绞痛7例临床分析

马野 朱方年 刘双 刘培良 袁龙

卧位型心绞痛也许是一个不合时宜的概念,但临床上确实存在这种以平卧时胸痛为主诉,又可以除外变异性心绞痛的心肌缺血综合征。本文回顾性分析7例严重卧位型心绞痛应用重组人脑利钠肽治疗的疗效和经验。

1 临床资料

自 2006年 9月至 2008年 12月笔者共对 7例诊断为卧位型心绞痛的患者应用重组人脑利钠肽(r h-BNP)进行了治疗,其中男 3例,女 4例 ,年龄(54.0±12.5)岁,体质量(62.1±8.4)k g,最长不能平卧时间达 3年。全部患者射血分数正常,除外收缩性心衰。4例行冠脉造影检查,2例行血运重建治疗。

全部 7例患者在应用rh-BNP前均经过常规内科治疗效果不佳,包括抗血小板药物、硝酸酯类药物、利尿剂、β受体阻滞剂等。笔者采用rh-BNP0.015ug/kg/min,持续24 h静脉滴注或泵入。疗效评价显效:完全可平卧休息;有效:平卧休息时间延长1倍以上;无效:平卧时间延长在 1倍以内或症状无改善。

2 结果

用药治疗后 4例显效,2例有效,1例无效死亡。其中 3例于可以平卧后行冠脉造影检查,1例于右冠脉和前降支植入支架 3枚,1例三支病变行冠脉搭桥术。2人此后又反复住院,再次输注rh-BNP后出院,2例行血运重建患者随访至今无临床症状,2例失访。见表 1。(BNP单位pg/ml)

表1 卧位型心绞痛患者用药治疗的一般情况

3 讨论

现在临床上已经较少提及“卧位型心绞痛”这一诊断术语,但在临床工作中有时会遇到平卧时发作的,坐位、立位时减轻的与心肌缺血密切相关的心绞痛类型,现多归入稳定劳力型心绞痛。此种心绞痛发作机理主要是:①冠状动脉严重粥样硬化狭窄使冠状循环储备能力明显降低;②存在左心室舒张功能不全,因此对容量负荷增加特别敏感,心肌耗氧量于平卧时明显增加;③平卧后容量负荷增加使心肌收缩力明显增加[1]。

通过脑利钠肽(BNP)检测和笔者的观察发现,几乎所有的病例均存在 BNP水平的升高,但左室射血分数正常或接近正常。这就说明 BNP的升高与心室的舒张功能障碍有关。目前认为 BNP的浓度在检测心功能不全中具有非常重要的意义。BNP主要由左心室分泌,他可以产生利钠、利尿、血管舒张和平滑肌松弛等作用[2]。尤其是在室壁张力增高和循环容量负荷增加的状态下。BNP的分泌是人体在心功能不全时的一种非常重要的代偿机制,与交感神经兴奋不同,他没有对心肌的毒性作用。

我们知道,心室舒张功能的障碍往往出现在收缩功能障碍之前,而心室舒张功能不全直接导致左室舒张压力升高,进而导致BNP分泌。如上所述,卧位型心绞痛正是在舒张功能不全基础上出现的。这正是应用BNP治疗卧位型心绞痛的理论基础。

本组所有经冠脉造影检查的患者均证实为严重多支病变,其中有 1例常规药物治疗 3年,一直不能平卧,应用rh-BNP24 h后即能平卧,此后行冠脉介入治疗,部分血运重建,随访至今一直无症状生存。另 1例行冠脉搭桥后也恢复良好。提示BNP治疗症状缓解后行血运重建具有重大意义。

综上所述,笔者提出如下观点供探讨:①应用rh-BNP治疗卧位型心绞痛是安全、疗效显著的一种无创治疗手段;②结合血运重建治疗可能会改善长期预后;③鉴于卧位型心绞痛与典型稳定劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛均有较明显的不同,建议保留这个诊断名词。

诚然,笔者的资料存在样本例数少,介入检查、血运重建例数少,以及回顾性分析可能参杂一些不对等因素等不足。因此,尚需进一步扩大样本,设立严格对照,以期获得更准确更有意义的结果。

[1] 陈纪林,高润霖,等.卧位型心绞痛患者的左心室舒张功能异常.中华内科杂志,1995,34:750-752.

[2] 周志明,周玉杰,等.重组人脑利钠肽治疗失代偿性心力衰竭的临床观察.心肺血管病杂志,2008,27:261-263.