加用硝普钠治疗慢性心功能不全的临床观察

刘明辉

(德阳市中江县人民医院,四川 中江 618100)

慢性心功能不全是各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征,其病情复杂,预后不良。目前全球心功能不全患者的人数估计已达到 5千万,且年死亡率接近 20%[1]。随着心功能不全发病机制研究的不断深入,新的治疗方法层出不穷。硝普钠作为血管扩张剂,也逐渐加入到心功能不全的治疗药物中。我们将加用硝普钠与未加用硝普钠的患者进行了对比观察,现报告如下:

1 临床资料

1.1 一般资料:我院住院部 2006年 1月至 2009年5月期间收治的慢性心功能不全患者,共 50例。其中 ,男 32例 ,女 18例;年龄 35岁 -83岁 ;病程在 5-20年。所有患者的心衰诊断均符合心功能不全的分级[2],心功能Ⅲ -Ⅳ级,超声心动图测得左室射血分数(LVEF)＜45%,心衰病史在≥3个月。基础心脏疾病为,冠心病 10例(20%),高血压性心脏病 20例(40%),扩张性心肌病 6例(12%),肥厚性心肌病 2例(4%),心瓣膜病 12例(24%)。心功能NYHA分级[1]Ⅲ级 34例,Ⅳ级 16例,所有受试者均排除肾脏疾病、神经系统疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤及感染明显者。将加用硝普钠和未加用硝普钠的的患者进行分组统计,其中,硝普钠组 27例,未加用硝普钠的 23例。

1.2 治疗:按我国的“慢性心力衰竭诊断和治疗指南”[3]的要求,全部患者均给予 ACEI、β-阻滞剂、利尿剂、洋地黄等药物治疗,并纠正病因诱因。加用硝普钠组用硝普钠 25-50mg加入 0.9%生理盐水中避光静脉滴注,起始输入速度为 0.5μg◦kg-1◦min-1,根据血压下降程度及心衰症状缓解程度逐渐增加硝普钠给药速度,在 30分钟内调至最适输入速度,最大剂量不超过 5μg/(kg◦min),以达到满意效果而不发生低血压或其他副作用的剂量(＜10μg◦kg-1◦min-1)持续,微电脑输液泵泵入。对原有高血压者,血压降低幅度(绝对值)以 80mmHg为度,维持量为(50-100)μg/min。连续用药时间不超过 24小时。每日用药一次,7天为 1疗程。对心动过速明显者,临时予以西地兰 0.2-0.4 mg静脉推注。未加用硝普钠的给予前述的 ACEI、β-阻滞剂、利尿剂、洋地黄等药物治疗,并纠正病因诱因。

1.3 疗效判定:病例在治疗前进行临床心功能评价,按照 NYHA标准给予分级;治疗 10天后,再次按上述指标评价。如患者治疗后心功能较前改善 2级以上,判断为显效;心功能较前改善 1级,判断为有效;如治疗前后无变化或使心功能加重判断无效(包括死亡及自动出院病例)。

2 结 果

硝普钠组 27例 ,显效 16例 ,有效 9例 ,无效 2例 ,总有效率 92.59%。未加用硝普钠的空白对照组 23例 ,显效 10例 ,有效 5例 ,无效 8例 ,总有效率为 65.22%。其中,两组各有1例死于猝死,空白对照组有 1例死于恶性心律失常(尖端扭转型室性心动过速)。

3 讨 论

慢性心功能不全是由各种不同的心脏疾病引起的心脏舒缩功能障碍,发展到使心排血量心输出量减少及体循环和肺循环淤血,从而激活神经、内分泌系统,使动脉血管收缩,心率增快,钠水潴留,形成恶性循环[4]。随着对慢性心功能不全病理生理机制的认识加深,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β-肾上腺能受体阻滞剂(β-阻滞剂)已广泛应用到慢性心功能不全的治疗中,通过部分阻断过度激活的细胞信号传递通路改善慢性心功能不全预后,但是慢性心功能不全仍具有极高的发生率和致死率,提示在慢性心功能不全发生发展中还存在神经内分泌机制以外的其他病理生理机制。近年来,越来越多的证据显示以肿瘤坏死因子 α(TNFα)为代表的炎性细胞因子与慢性心功能不全存在密切的相关性[5]。治疗的基本药物有利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、正性肌力药、非洋地黄甙正性肌力药和 β受体阻滞剂。硝普钠属于供一氧化氮 (NO)类药物,不需消耗巯基即可产生 NO,根据巯基学说,硝普钠不易产生耐药性[6]。我们观察治疗组疗效明显高于空白对照组,与该学说一致。

硝普钠作为一种特殊的强效血管扩张药,通过释放一氧化氮和亚硝基硫醇激活鸟苷酸环化酶,增加细胞内鸟苷酸环化酶含量而直接扩张动静脉和阻力血管。硝普钠可以纠正血流动力学异常,有文献[7]报道,硝普钠可使平均收缩压下降 24.1%,平均舒张压下降 19.3%,肺动脉平均压下降 14.8%,肺循环阻力下降 24.5%,体循环阻力下降 21.6%,心排血量上升 24.4%,每搏输出量上升 93.1%,心排指数上升 19.2%,对 NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ级的住院 CHF患者在更加积极地予以较长时间硝普钠治疗是值得推荐的,我们的观察也显示硝普钠对高血压合并心功能不全者效果最佳。

硝普钠有强大的降压作用,故应严密监测血压、心率、呼吸,血压不宜低于 90/60 mmHg,低于此值时,我们采用的办法是减慢硝普钠滴速并加用多巴胺 40mg静滴,血压可恢复正常。同时,硝普钠进入人体后,由红细胞代谢为氰化物 ,在肝脏内转化为硫氰酸盐,由肾脏排出,连续应用超过 7天,易发生氰化物中毒,代谢性酸中毒、低血钾、肝肾功能不全者忌用[8]。

[1] Hasenfuss G,Seidler T.Treatment of heart failure through stabilization of the cardiac ryanodine receptor[J].Criculation,2003,107( ):378-380

[2] 叶任高,陆再英.内科学[M].第 6版,北京:人民卫生出版社,2004.166-175

[3] 中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗建议[J].中华心血管病杂志,2007,35(12):1076-1095

[4] Eugene Braunwald著,陈灏珠主译.心脏病学[M].第 5版,北京:人民卫生出版社,2000.433

[5] 陈晓文,成文航.肿瘤坏死因子-α在心衰病程中的作用[J].国外医药,2002,23(2):87-88

[6] 祝兰风.应用硝普钠治疗急性左心功能不全 33例体会[J].青海医学院学报,2000,21(4):44

[7] 张金兰.硝普钠在心血管疾病中的应用[J].实用内科杂志,1990,6(4):32-34

[8] 张春梅.硝普钠治疗心功能不全 50例疗效观察[J].白求恩军医学院学报,2005,3(1):42-43