盐酸戊乙奎醚对感染性休克微循环改善的疗效观察

李冬娃 李晓琼 罗秀红 姚桂珍 伊文波

感染性休克是引起重症患者病情恶化的重要原因，尽管目前在治疗方面取得了许多进展，但感染性休克的病死率仍保持在50%左右。在老年患者人群中病死率更高，是老年危重患者死亡的重要原因。作者在老年危重患者的救治过程中发现，对于重症感染性休克晚期患者，在常规抗休克治疗无效的情况下，应用盐酸戊乙奎醚注射液可以收到良好的效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 依据1982年全国急性三衰会议休克试行标准［1］，2006～2009年我院住院治疗重症感染性休克患者58例，男31例，女27例，年龄70～87岁，均合并有3种以上基础疾病，其中12例为手术后合并感染性休克。随机分为两组:治疗组30例，男16例，女14例，平均年龄71.3岁;对照组28例，男15例，女13例，平均年龄72.1岁。两组在年龄、性别、病情等方面差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。

1.2 临床表现 58例重症感染性休克患者均合并有3种以上基础病，如高血压、糖尿病、冠心病、脑血管病后遗症等。主要临床表现:表情淡漠，四肢末梢发绀、湿冷，体温低，血压50～70/30～40mmHg，尿量减少。

1.3 治疗方法 在治疗原发病的基础上，常规抗休克治疗效果不佳时，治疗组给予盐酸戊乙奎醚注射液1～2mg，每3～6小时1次静脉输液壶内滴注;对照组给予山莨菪碱(654-2)10 mg静脉注射，每5～10分钟1次。

2 结果

治疗组给予盐酸戊乙奎醚注射液，当用至8～12mg，末梢循环开始改善，血压回升，尿量增加，共用16～24mg，休克得到纠正，心率降为80～100次/min;对照组给予山莨菪碱(654-2)100～400mg，末梢循环开始改善，血压回升，尿量增加，共用500～1200mg，休克得到纠正，心率有所下降，但仍维持在100～120次/min。

3 讨论

休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，感染性休克也叫内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可引起血管痉挛并损伤血管内皮，导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等［2］。迷走神经活动亢进是休克发病的一个重要机制。迷走神经递质乙酰胆碱(Ach)从突触内大量释放，使大量Ach积聚在突触间隙，持续作用于效应器官的胆碱能M或N受体上发挥不利效应，是促进休克的重要环节。1965年祝寿何应用山莨菪碱治疗暴发型流脑合并感染性休克取得了卓越效果，后来许多学者应用山莨菪碱治疗休克和微循环障碍性疾病，取得了良好的效果。国内外有关报道，对低血容量性、感染性、心源性和过敏性休克等均适于应用莨菪类药。莨菪类药物能阻断M受体在应激状态下的不利效应，使血管平滑肌舒张，通过多种效应改善微循环和内脏功能，达到抗休克的作用。但临床上常用的药物是东莨菪碱、山莨菪碱，对胆碱能M受体亚型无明显选择性，常使心率明显增快，增加心肌耗氧量，不利于休克纠正。而盐酸戊乙奎醚在一定程度上弥补了经典抗胆碱药物的不足。盐酸戊乙奎醚化学名称为3-乙-环戊基-羟基-乙苯乙氧基，商品名称为长托宁注射液，是一种由我国军事科学院毒物药物研究所研制的新型抗胆碱药，目前主要用于取代阿托品治疗有机磷农药中毒。盐酸戊乙奎醚具有选择性M1、M3、N1和N2受体拮抗作用，而对M2受体无明显作用。这与经典的抗胆碱药缺乏对M受体亚型选择性有所区别，有利于避免发生药源性心动过速［3］。

本组患者均为高龄，属急危重症，且都合并有3种以上基础病，在常规抗休克基础上，应用盐酸戊乙奎醚注射液8～12 mg，末梢循环开始改善，共用16～24mg休克纠正，并且应用盐酸戊乙奎醚纠正休克后心率降到100次/min以下，从而降低心肌氧耗量，改善心功能，调整有效循环血容量，有利于高龄患者并多器官功能不全的抗休克治疗。而用山莨菪碱抗休克治疗后心率仍在100次/min以上，不利于高龄患者并多器官功能不全的抗休克治疗。另外盐酸戊乙奎醚在补充血容量的基础上，可解除小血管痉挛，扩张血管，降低外周阻力和改善微循环。盐酸戊乙奎醚治疗老年重症感染休克避免了莨菪类药物增加心率的缺点，取得了显著疗效，值得进一步推广。

［1］王淑梅，李继昌.内科临床手册.郑州:河南医科大学出版社，1996:19.

［2］吴在德.外科学.人民卫生出版社，2006:44-53.

［3］于浥淳，曹素艳.盐酸戊乙奎醚改善感染性休克微循环的作用并1例报告.中国实用内科杂志，2006，26(15):1210.