李星阳
(广西崇左市人民医院心内科 广西崇左 532200)
对我院2002年1月至2009年12月共诊治的AMI伴CLBBB24例分析如下。
本组病例如24例,其中男20例,女4例。年龄62~83岁,其中60~70岁4例,70岁以上20例,24例急性AMI伴CLBBB患者临床资料见表1。
根据临床表现、心电图动态观察、心肌坏死标志物检查符合AMI的诊断标准[1]。CLBBB心电图诊断标准参照黄宛主编的《临床心电图学》[2],并排除既往心电图有CLBBB的表现。
入院后均给予硝酸酯类、抗凝、抑制血小板聚集、调酯、β受体阻滞剂等治疗,有溶栓指征者给予静脉溶栓。
24例患者中18例抢救成功,6例死亡。
AMI是临床上常见病、多发病发病有逐年增加的趋势,其特点是病情危重,来势凶险,死亡率高。随着人们对心肌梗死的认识以及诊治水平的提高,急性期住院病死率由过去的30%左右降至4%[3]。死亡多发生在第1周内,尤其在数小时内,发生严重心律失常、休克或心力衰竭,其中最容易发生心律失常,发生率达75%~95%,多发生在24h内,急性心肌梗死并发心律失常中以室性心律失常最为常见,AMI伴CLBBB远较其它分枝为少,有人[4]报告发生率为0.9%,较右束支传导阻滞的发生率明显减少,而且多发生在前壁,原因是前壁供血主要来源于左前降支,而冠心病合并CLBBB已有研究[5~6]提示与左前降支可能有关。前壁心梗合并CLBBB约占领2.5%~4%,CLBBB在心肌梗死前已经存在占85%~90%,较少发展为完全性房室传导阻滞[7]。心电图上诊断有一定困难,因为此时除极向量已发生,发生CLBBB时心肌梗死心电图可被掩盖,Q波或某些导联的ST-T变化来诊断时受到一定限制。因此根据ST-T有规律的演变外,还应多结合临床及实验室心肌酶学测定,血肌钙蛋白等帮助诊断。另外从表1可知AMI合并CLBBB多发生年龄在>70岁、合并有高血压、糖尿病、高血脂、COPD、吸烟史的患者,易伴发心力衰竭或心源性休克。
表1 24例急性AMI伴CLBBB患者临床资料
从表2可见AMI伴CLBBB死亡率较高达25%,有人报道[8]:AMI伴CLBBB的7病例中有5例死亡,2例抢救成功,死亡率高达71.4%。有人认为[9]AMI患者具有以下任何一项者可被确定为高危者:(1)年龄>70岁;(2)前壁MI;(3)2个以上部位;(4)伴有血液动力学不稳定如低血压,窦性心动过速、严重心律失常、快速心房颤动,肺水肿或严重心律失常等;(5)左右源于束支传导阻滞急性心肌梗死者;(6)既往有急性心肌梗死者;(7)合并有糖尿病和未控制的高血压。由此可见AMI合并CLBBB本身属于高危者,如同时再合并有其它的高危因素,那危险性更高,所以死亡率高。不接受溶栓治疗预后差,这与闭塞的血管没有及早再通,心肌得不到再灌注有关。另外与CLBBB出现的时间有关,本组死亡的例病人中有2例发生入院后2~6h才发生,笔者考虑死亡原因与以下因素有关:(1)梗死范围延展;(2)心室重构,泵功能衰竭;(3)侧枝循环未能及时建立;(4)相关危险因素高血压糖尿病等未能控制。
AMI伴CLBBB者,预后不良,死亡率高,故要高度重视,及时处理,有介入条件的医院在发病12h时间者如无禁忌证应尽早行介入手术如行支架置入术,或行冠状动脉搭桥术。基层医院无介入条件有溶栓治疗条件在12h时间内行溶栓治疗,而且越早越好,目的是及早再通闭塞的血管使心肌得到再灌注,挽救濒死的心肌或缩小心肌梗死的范围等。同时要注意处理好每一个环节,包括休息、吸氧、保持大小便通畅、抗休克、镇静等,并做好各种抢救措施,提高抢救成功率,降低死亡率。
表2 6例死亡病人相关临床资料
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