饲粮能量水平和来源对肉鸡腹水症的影响及其机理

曾秋凤 张克英 陈代文 丁雪梅

(四川农业大学动物营养研究所,教育部动物抗病营养重点实验室,雅安 625014)

饲粮能量水平和来源对肉鸡腹水症的影响及其机理

曾秋凤 张克英 陈代文*丁雪梅

(四川农业大学动物营养研究所,教育部动物抗病营养重点实验室,雅安 625014)

本试验采用2×2×2因子设计,研究不同饲粮能量水平、来源,不同生理应激状态对肉鸡腹水症的影响及其机理。饲粮能量水平为13.79和11.70 MJ/kg,能量来源为高脂和低脂,肉鸡生理状态为正常和3,3′,5-三碘甲腺原氨酸(3,3′,5-triiodothy ronine,T3)诱导的应激状态。320只1日龄健康爱拔益加(AA)肉鸡随机分配到8个处理中,每个处理4个重复。试验鸡自由采食和饮水,试验期为21 d。结果表明:1)高能饲粮(13.79 M J/kg)极显著提高了肉鸡的心脏指数(P＜0.01)、全期增重(P＜0.01)和单位代谢体重耗氧量(P＜0.01),显著降低了肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性(P＜0.05),肉鸡肝脏丙二醛(MDA)含量增加了25.6%(P＞0.05);2)饲粮能量来源对上述指标均无显著影响(P＞0.05),但高脂使肝脏MDA含量增加了35.5%;3)在T3诱导下,肉鸡心脏指数极显著增加(P＜0.01),全期增重极显著降低(P＜0.01),肝脏MDA含量增加了 17.8%(P＞0.05);4)饲粮能量水平和 T3对肉鸡心脏指数具有极显著的互作效应(P＜0.01)。以上结果提示:高能饲粮可促使肉鸡腹水症的发生,其机理是高能饲粮条件下,肉鸡生长速度快,单位体重耗氧量高,肝脏抗氧化能力降低,脂质过氧化程度增加,且高能饲粮效应在T3诱导下作用更为显著。

能量水平;能量来源;耗氧量;腹水症;肉鸡

自1958年首次报道肉鸡腹水症(ascites syndrome,AS)[又称肉鸡肺动脉高压综合征(pulmonary hypertension synd rom e,PHS)]以来,AS已成为制约各国肉鸡养殖业健康发展的主要因素之一。近年来,研究发现缺氧是肉鸡AS发生的一个关键启动因子。肉鸡缺氧导致肺动脉血管重构、肺动脉压升高、右心室肥大、自由基损伤等病理变化,这与哺乳动物缺氧性肺动脉高压的病理变化十分类似。一般来说,高能饲粮可增加肉鸡对能量的摄入量,加快肉鸡的生长速率,使肉鸡生长代谢旺盛,而肉鸡快速生长是影响需氧量的主要因素,也是引发AS的重要原因。Stolz等[1]研究了1～7周龄肉鸡在饲喂高能饲粮(12.99 MJ/kg)和低能饲粮(11.50M J/kg)下AS发生率的变化表明,高能组肉鸡AS发生率极显著高于低能饲粮组[2-3]。但也有相反的报道,如肉鸡生长前期采食代谢能(M E)为12.16、12.58和12.79 M J/kg的饲粮,后期采食 ME为 13.21、12.79和12.25 M J/kg的饲粮,发现饲粮能量水平对肉鸡死亡率和AS发病率无影响[3-4]。可见,饲粮能量水平对肉鸡AS影响的研究结果并不一致。由于脂肪、蛋白质和碳水化合物在机体内氧化时,每消耗1 L氧气产生的能量分别为19.60、17.89和21.07 J,从节约氧的原则和缺氧对肉鸡AS的影响来看,碳水化合物是最有效的能量来源,可能会对肉鸡AS的发生具有一定的预防作用,但迄今为止,未见饲粮能量来源对肉鸡AS发病率的影响,也未见饲粮能量水平和来源对肉鸡机体耗氧量影响的报道。因此,本试验以爱拔益加(AA)肉鸡为试验动物,研究不同饲粮能量水平和来源对肉鸡AS发病率的影响及其可能的机理,旨在为预防肉鸡AS发生提供营养调控技术。

1 材料和方法

1.1 试验设计

本试验采用2×2×2因子设计,即2个饲粮能量水平(13.79和11.70M J/kg)、2种饲粮能量来源(高脂和低脂)和2种肉鸡生理状态[正常状态和3,3′,5-三碘甲腺原氨酸(3,3′,5-triiodothyronine,T3)诱导应激状态],研究饲粮能量水平和来源对正常和T3诱导条件下肉鸡AS发病率的影响及其机理。试验共8个处理,每个处理4个重复,每个重复10只鸡,试验设计见表1。

表1 试验设计Table 1 Experimental design

1.2 试验饲粮

试验饲粮营养水平(除能量外)参照NRC(1994)肉鸡0～3周龄饲养标准并结合我国饲养标准做适当调整。4种基础饲粮除能量水平和来源不同外,蛋白质、氨基酸及矿物元素等均相同且满足肉鸡需要。高脂组基础饲粮由大豆油提供的能量占总能量的21.7%,低脂组基础饲粮由大豆油提供的能量占总能量的5.4%,均保证肉鸡必需脂肪酸的需要。4种基础饲粮组成及营养水平见表2。诱导组在4种基础饲粮的基础上再添加1.5 mg/kg T3。

表2 基础饲粮组成及营养水平(风干基础)Tab le 2 Composition and nutrient levels of basal diets(air-d ry basis) %

1.3 试验动物及饲养管理

320只1日龄健康AA肉鸡,按体重差异最小原则随机分为32组,再随机分配到各处理中。试验在四川农业大学动物营养研究所教学科研试验基地进行,试验期21 d,试验鸡自由采食和饮水。

试验结束时,每个处理各个重复随机抽2羽,断颈处死、分离心脏和肝脏,-20℃贮存备用。同时将所有试验鸡全部屠宰,采集心脏。

1.4 测定指标与方法

1.4.1心脏指数

心脏指数:测定参考[5]。

1.4.2 体增重和料重比

每隔7 d以重复为单位进行称重,计算体增重,并记录采食量,计算料重比(采食量/体增重)。若鸡只试验中途死亡,对增重和饲料消耗进行校正。

1.4.3 肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量的测定

SOD活性、T-AOC和MDA含量的检测严格按照试剂盒说明书进行,试剂盒均购自南京建成生物工程研究所。

1.4.4 单位代谢体重氧消耗(OX c/W*)

利用OX c=0.048HP公式计算。HP=肉鸡每天采食的代谢能(ME i)-机体每日沉积能(RE),ME i=肉鸡每天采食的总能(GE)×能量利用率×每只鸡平均每天采食量,RE采用比较屠宰试验法进行测定。

具体操作如下:饲养试验开始时,取6只接近于平均体重的1日龄肉鸡,在试验结束时,每个重复取1只肉鸡进行闷死,不放血,分离羽毛和胴体,分别测定羽毛和胴体的能量。羽毛在65℃烘干制样,胴体存于-20℃冰箱中,测定前将胴体迅速解冻,以刀切成碎块,用绞肉机反复绞碎,混匀后取100 g样品进行冷冻干燥后制样保存。

式中:W*为每只鸡代谢体重,W*=[(每重复试验鸡21日龄平均体重+1日龄平均体重)/2]0.75。

1.5 数据处理及统计分析

用Microsoft Excel和SPSS 11.0软件中GLM对数据进行多因素方差分析,用Duncan氏法进行多重比较,数据均以平均数±标准误(Mean±SE)表示,以P＜0.05为差异显著性判断标准,P＜0.01为差异极显著性判断标准。

2 结果与分析

2.1 饲粮能量水平和来源及T3对肉鸡心脏指数的影响

从表3可看出,饲粮能量水平和T3可极显著影响21日龄肉鸡的心脏指数(P＜0.01),且两者对心脏指数具有极显著的互作效应(P＜0.01),即高能饲粮和T3可提高肉鸡的心脏指数。饲粮能量来源对心脏指数无显著影响(P＞0.05)。

表3 饲粮能量水平和来源及T3对肉鸡心脏指数的影响Tab le 3 Ef fects of dietary energy levels,energy sources and T3 on heart indexes of broilers

2.2 饲粮能量水平和来源及T3对肉鸡生长性能的影响

从表4看,饲粮能量水平极显著影响肉鸡全期增重(P＜0.01),即高能饲粮具有促进肉鸡生长的作用,而饲粮能量来源对肉鸡全期增重无显著影响(P＞0.05),饲粮中添加1.5mg/kg T3可显著降低肉鸡的全期增重(P＜0.01),但饲粮能量水平和来源及T3对全期料重比无显著影响(P＞0.05)。

表4 饲粮能量水平和来源及T3对肉鸡生长性能的影响Table 4 Effec ts of dietary energy levels,energy sources and T3 on growth perform ance of broilers

2.3 肝脏抗氧化能力

从表5可看出,饲粮能量水平显著影响肉鸡肝脏中SOD活性,高能饲粮下肉鸡肝脏SOD活性显著降低(P＜0.05)。饲粮能量水平具有提高肝脏MDA含量的趋势,饲喂高能饲粮的肉鸡肝脏MDA含量比低能饲粮提高了25.6%(P＞0.05)。高脂也具有提高肝脏MDA含量的趋势,比低脂组提高了35.5%(P＞0.05)。T3诱导应激增加了肉鸡肝脏MDA含量,比无T3组提高了17.8%。饲粮能量水平和来源及T3对肝脏T-AOC的影响规律与MDA刚好相反。

表5 饲粮能量水平和来源及T3对肉鸡肝脏SOD活性、T-AOC和MDA含量的影响Table 5 Ef fec ts of dietary energy leve ls,energy sources and T3 on SOD activity,T-AOC and MDA content in liver of broilers

2.4 单位代谢体重耗氧量

通过表6可看出,高能饲粮使肉鸡单位代谢体重耗氧量提高了24.7%,差异极显著(P＜0.01)。饲粮能量来源对肉鸡单位代谢体重耗氧量无显著影响(P＞0.05)。T3具有提高肉鸡单位代谢体重耗氧量的趋势,但统计差异不显著(P＞0.05)。

3 讨 论

3.1 饲粮能量水平对肉鸡AS发生的影响

本试验中饲粮能量水平提高到13.79 M J/kg可使肉鸡心脏指数和机体耗氧量增加,使肝脏抗氧化能力下降,脂质过氧化增加。Julian等[6]研究发现,肉鸡采食高能量、高蛋白质饲粮会增加AS的发病率,如果降低饲粮能量水平,则可降低肉鸡AS的发病率[2],这与本试验结果一致。可能的原因是高能量饲粮能够提高动物的生长速度,导致机体代谢增强,耗氧量增加。孙斌[7]研究表明,高能饲粮(13.79 MJ/kg)极显著地提高了肉鸡肝脏 Na+/K+-ATP酶的活性。Na+/K+-ATP酶在维持细胞内外离子平衡、膜兴奋传导、递质释放及新陈代谢等方面具有重要作用。当机体代谢旺盛时,体内有大量的ATP生成,导致Na+/K+-ATP酶活性增加[8]。

表6 饲粮能量水平和来源及T3对肉鸡单位代谢体重耗氧量的影响Tab le 6 Effects of dietary energy levels,energy sources and T3 on oxygen consumption per metabolic body w eight of broilers

在本试验中还发现,高能饲粮显著降低了肝脏SOD活性,将肝脏MDA含量增加了25.6%。这是由于高能饲粮极显著增加了肉鸡单位代谢体重的耗氧量,导致机体相对缺氧严重。缺氧过程中,厌氧的糖酵解作用随腺嘌呤的降解而增加,导致嘌呤代谢物(如次黄嘌呤降解酶和黄嘌呤氧化酶)增多,同时次黄嘌呤降解酶在缺氧条件下可转化为黄嘌呤氧化酶,而黄嘌呤氧化酶是O2-的生产源,表明高能饲粮会增加肉鸡体内O2-的浓度,这与本试验结果一致。

3.2 饲粮能量来源对肉鸡AS发生的影响

本试验发现,饲粮能量来源对肉鸡AS发生率无显著影响,可能的原因是本试验使用富含n-6多不饱和脂肪酸的大豆油。Julian[9]报道,饲粮中添加不饱和脂肪酸可降低肉鸡AS的发病率,尤其是在常温和高温环境中。大豆油含有较高比例的不饱和脂肪酸,不饱和脂肪酸可以增加细胞膜的流动性,改变细胞膜的功能,进而增加血液中红血球的可变形能力,降低血液的黏稠度[10]和AS的发生。A rcher等[11]研究表明,饲料中添加鱼油降低了大鼠的血液黏稠度和pH。Bond等[12]报道,在饲粮中添加亚麻酸,可降低AS的发病率而不影响增重。

Lee等[13]研究表明,给小鼠饲喂富含多不饱和脂肪酸的蛋氨酸-胆碱缺乏饲粮,小鼠表现出广泛的肝脂质过氧化,诱导前炎症细胞因子基因的表达和组织炎症以及脂肪肝;如用饱和脂肪酸替代不饱和脂肪酸,肝脂质过氧化,诱导前炎症细胞因子基因的表达和组织炎症显著下降,这与本试验高脂饲粮组肉鸡肝脏MDA含量提高了35.5%的结果相一致。

3.3 T3对肉鸡AS发生的影响

本试验发现,饲粮添加1.5 m g/kg T3对肉鸡AS影响规律与高能饲粮是一致的,均使肉鸡心脏指数和机体耗氧量增加,使肝脏抗氧化能力下降,脂质过氧化增加,这与曾秋凤等[5]研究结果一致。甲状腺激素对动物机体代谢与生长发育等基本机能有重要的调节作用。甲状腺活动增强,甲状腺激素过量分泌使动物生长速度和生产效率下降。因此,当肉鸡采食含有1.5 mg/kg T3的饲粮后,其机体甲状腺激素水平急剧增加,机体组织的代谢率增强,产热量增多[14],导致机体能量消耗、氧消耗增加,而用于生长的能量降低,因此表现为生产性能显著下降。Decuypere等[15]报道,在肉鸡饲粮中添加超过0.5m g/kg T3就会抑制肉鸡的生长,增加心脏的相对重量,增加右心室肥大的发病率,T3的添加量与肉鸡AS的死亡率呈剂量依赖性关系。

4 结 论

①高能饲粮(13.79 M J/kg)可促使肉鸡AS的发生,其机理是提高了肉鸡的生长速度,增加了机体的耗氧量,降低了肝脏抗氧化能力。

②本试验条件下,在等能等蛋白质饲粮中,无论是提高碳水化合物供能比例,还是提高大豆油供能比例,均对肉鸡AS发生及机体生理生化指标无显著影响。

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*Correspond ing au thor,p rofessor,E-m ail:chendwz@sicau.edu.cn

(编辑 田艳明)

Effectsof Dietary Energy Levels and Sources on Ascites Syndrome and Its Mechanism in Broilers

ZENG Qiufeng ZHANG Keying CHEN Daiwen*DING Xuemei

(Institute of Animal Nutrition,Key Laboratory for Animal Disease Resistance Nutrition of the Ministry of Education of China,Sichuan Agricultural University,Ya'an625014,China)

A 2×2×2 factorial design w as used to investigate the effects of dietary energy levels,energy sources and different physiological stress on asc ites syndrom e(AS),and its mechanism in broilers.Two dietary energy levels were 13.79 and 11.70 MJ/kg,two dietary energy sources were high and low fat,and two kinds of physiological stress were norm al and 3,3′,5-triiodothyronine(T3)induced stress.Three hund red and twenty A rbor A cres chicks of 1-day-o ld were random ly allotted into 8 treatmen ts with 4 replicates per treatment of 10 birds per rep licate.Water and feed were p rovidedad libitumfor 21 days.Results were showed as follows:1)high dietary energy levels could significantly increase heart indexes(P＜0.01),body w eight gain(P＜0.01),and oxygen consump tion per metabo lic body weigh t(P＜0.01),and significantly decrease SOD activity in liver(P＜0.05),w hileM DA content in liver was increased by 25.6%(P＞0.05);2)dietary energy sources had no significant effects on the parameters above(P＞0.05),but high fat increased the MDA content in liver by 35.5%;3)T3inducemen t could significantly increase heart indexes(P＜0.01),decrease body w eight gain(P＜0.01),and MDA content in liver w as increased by 17.8%(P＞0.05);4)a significant in terac tion betw een dietary energy leveland T3supplementation w as found on the heart indexes of broilers(P＜0.01).It is concluded that high dietary energy leve l leads to a higher incidence of AS because of the increase of growth rate,oxygen consump tion and lower antioxidant ability in liver,which causes lipid peroxidation to be increased.Meanwhile,m ore significant effec ts are found with T3inducement.[Chinese Journa lof Animal Nutrition,2010,22(6):1738-1744]

energy level;energy source;oxygen consump tion;ascites synd rome;broilers

S831.4

A

1006-267X(2010)06-1738-07

10.3969/j.issn.1006-267x.2010.06.039

2010-05-10

教育部长江学者和创新团队发展计划资助项目(IRTO555);四川农业大学双支计划团队资助

曾秋凤(1974—),女,湖南衡阳人,博士,副研究员,硕士生导师,主要从事家禽营养科研工作。E-m ail:zqf@sicau.edu.cn

*通讯作者:陈代文,教授,博士生导师,E-mail:chendw z@sicau.edu.cn