刘学英
青光眼小梁切除术后浅前房(包括前房消失)是常见的术后近期并发症,发生率为4.8%~70.0%[1],多发生在术后1~2 d,随着术后创面愈合,前房逐渐形成,一般4~5 d恢复正常深度或稍浅,超过5 d仍未形成称为“浅前房”,如处理不当会导致角膜水肿,不可逆的内皮细胞功能失代偿[2]、虹膜前粘连、白内障形成或加速发展、恶性青光眼等严重后果。本文将我院2004至2009年126例(152眼)青光眼小梁切除,术后发生浅前房情况分析报道如下。
1.1 一般资料 126例(152眼)中,男42例,女84例;年龄41~80岁,平均年龄56岁。原发闭角型青光眼113眼,原发开角型青光眼34眼,继发青光眼5眼。
1.2 手术方法 术前给予药物或前房穿刺等治疗,尽量使眼压控制在21mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa)以下,显微镜下球后麻醉术眼,庆大霉素冲洗结膜囊,在上方作以穹窿为基底结膜瓣,制作以角膜缘为基底的板层巩膜瓣,约3mm×4mm巩膜瓣切口两侧勿超过角膜缘后缘,巩膜瓣基底中央继续潜行分离约1mm切透角膜缘前界缓缓放出房水,切除巩膜瓣下小梁组织约1mm×3mm并作虹膜根切,10-0尼龙线间断缝合巩膜瓣两端,均为可调整缝线,10-0尼龙线缝合结膜囊,术毕结膜下注射妥布霉素20mg、氟美松2mg混合液,术后常规滴抗生素及皮质类固醇类眼液,短期复方托吡卡胺滴眼活动瞳孔。
1.3 浅前房诊断标准 浅Ⅰ级:全部有极浅的前房,周边前房呈裂隙状﹤1/5角膜厚度;浅Ⅱ级:可分为a、b两型。Ⅱa级:仅虹膜小环以内有极浅前房,虹膜小环以外的虹膜与角膜相贴;Ⅱb级:仅瞳孔区有极浅前房,全部虹膜与角膜相贴;浅Ⅲ级:虹膜、晶状体全部与角膜相贴,前房完全消失[3]。
2.1 发生情况 本组术眼中发生浅前房23眼(15.13%),其中引流过畅10眼,结膜渗漏6眼,脉络膜脱离5眼,恶性青光眼2眼;浅Ⅰ度16眼,浅Ⅱ度5眼,浅Ⅲ度2眼。
2.2 浅前房的处理及预后 23眼中,16眼通过保守治疗前房形成,每天使用1%阿托品点眼,阿托品眼膏3次/d敷眼,必要时结膜下注射强力散瞳剂,局部或全身应用皮质类固醇类激素,20%甘露醇1次/d静脉滴注,口服醋氮酰胺等,大多3~7 d前房形成,对于滤过过强,结膜瓣渗漏者可给与局部加压包扎,行结膜瓣修补术4眼,脉络膜脱离严重行脉络膜上腔放液术+前房注气术2眼,并发恶性青光眼保守治疗无效行晶状体摘除+玻璃体抽液术+前房注气术1眼。
3.1 滤过过畅 是青光眼小梁切除术后主要原因,表现为上方滤枕区弥漫隆起,眼压低,多为巩膜瓣太薄、滤口过大、瓣膜密闭差,过早拆除或松解巩膜缝线引起,术后2~3 d加压包扎,1%阿托品散瞳以麻痹睫状肌减轻睫状肌水肿和炎性粘连,必要时加用高渗剂脱水治疗,糖皮质激素局部、全身治疗。
3.2 结膜渗漏 结膜瓣愈合不良、破裂或术中结膜瓣制作不好,术后结膜瓣收缩后退,巩膜瓣缘外露都会使房水失去滤过屏障保护,引起房水渗漏而致浅前房,渗漏较少着,采用散瞳、加压包扎,前房很快形成(一般1~2 d),如术后5 d前房未形成,表明渗漏多,需查找漏口,再次缝合,注意分层缝合,对合整齐,松紧适中。
3.3 脉络膜脱离 小梁切除术后有难已解释的低眼压浅前房时应考虑脉络膜脱离,B型超声(B超)检查可协助明确诊断。原因多为术前高眼压、术中眼压急剧降低,眼内血管内外压失去平衡,血管壁通透性增加,脉络膜上腔积液形成脱离。经散瞳、加压包扎、应用高渗剂、局部或全身应用糖皮质激素等保守治疗均能恢复前房,对保守治疗无效应行前房成形术或脉络膜上腔放液术。
3.4 恶性青光眼 术后前房变浅或消失,同时伴有高眼压者,应考虑睫状环阻滞型青光眼的可能,又称恶性青光眼。恶性青光眼发病机制复杂,推测与睫状体、晶状体及前部玻璃体之间的解剖关系异常密切相关。一旦确诊恶性青光眼,立即给予1%阿托品膏散瞳,或结膜下注射混合散瞳剂和地塞米松,同时口服碳酸酐酶抑制剂,如醋氮酰胺250mg,4次/d,1~2次/d静脉滴注20%甘露醇250ml,保守治疗无效,及时行手术治疗:晶状体摘除+抽玻璃体积液+前房注气,术毕前房形成好。
总之,浅前房是青光眼滤过术后最常见的并发症之一,与多种因素有关。术前要有效控制眼压,术中保护好结膜瓣,掌握巩膜瓣的厚度和大小,缝合时松紧适度,严密缝合结膜切口,高眼压下患者手术时应缓慢放出房水,术后严密观察术眼,发现浅前房时尽快采取相应治疗措施,提高手术成功率。
1 刘家琦,李凤鸣主编.实用眼科.第2版.北京:人民卫生出版社,1999.24.
2 李绍珍主编.眼科手术学.第1版.北京:人民卫生出版社,1997.514.
3 张舒心,刘磊主编.青光眼治疗学.第1版.北京:人民卫生出版社,1998.132-138.