婴幼儿重症肺炎并微循环障碍的临床观察

肖婷 潘女好

重症肺炎是威胁我国儿童健康的严重疾病，也是婴幼儿时期主要的死亡原因[1]。其并发症的早期诊断及合理救治是降低病死率的关键。我院儿科2005年1月～2009年6月共收治重症肺炎42例，现对其并发微循环障碍者29例的临床特点、治疗及转归进行回顾性分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组42例均符合重症肺炎的的诊断标准[2-3]。其中男19例，女23例；年龄29d～36个月，1岁以下25例，1～2岁14例，2～3岁3例。并发微循环障碍共29例，合并心力衰竭11例，呼吸衰竭6例，心力衰竭并呼吸衰竭3例，并发中毒性肠麻痹3例，并发酸碱平衡失调5例，并低钠血症3例，并中毒性肠麻痹2例。

1.2 重症肺炎并微循环障碍的诊断[4]在肺炎的基础上出现：①面色苍白或发灰；②四肢末端发凉；③甲床或小婴儿足跟毛细血管再充盈时间延长；④眼底动脉痉挛；⑤甲襞微循环及血液流变学检查有改变。符合以上任何3条者，即可诊断为肺炎合并微循环障碍。

1.3 临床表现及体征 均有体温异常、咳嗽、呼吸急促、食纳差、吸气性三凹征阳性、口周发绀，部分呼吸、心率增快，肝脏增大，面色及全身皮肤苍白、发凉、发花，足跟部毛细血管再充盈时间大于3s，血压正常或偏低，尿量减少，每天少于5次或每小时小于10ml。所有病例均行血气分析、血生化、胸片、痰培养等检查。

1.4 治疗方法 全部患儿均根据病情给予吸痰、吸氧、扩容、纠酸、控制感染等，有心衰者给予利尿、强心等抗心衰治疗，3例上呼吸机辅助通气。对有微循环障碍者在常规治疗的基础上及早应用扩血管药物，首选654-2或东莨菪碱，用量按病情轻重，654-2按每次0.5～1.0mg/kg，东莨菪碱每次0.01～0.03mg/kg，静脉推注，开始每10～15分钟一次，到面色转红、肢端温暖、呼吸改善、心跳有力、尿量增加后改为30～45min一次，以后再延长1～2h一次，维持24h左右，若用6次左右无效则停用。对于血压下降者，合用多巴胺，按10～15mg/(kg·min)，维持静脉滴注。

2 结果

重症肺炎并微循环障碍发生率高，本组发生率为69.1%；29例中22例早期诊断并应用扩血管药物，用药次数多小于10次，效果好，无一例并发DIC及死亡；7例用扩血管药较晚，这些病例中用扩血管药次数及总量均较早期用药者增多，其中2例合并DIC且1例死亡，另死于呼吸衰竭1例。

3 讨论

肺炎是临床儿科的常见疾病，是威胁我国儿童健康的严重疾病，无论是发病率还是病死率均居首位[2]。对重症肺炎的救治仍是儿科医生面临的重要问题。要求临床医生对其并发症及时准确地做出判断。

有研究表明，重症肺炎并微循环障碍的发生机制复杂[5]，与低氧、酸中毒致血液黏滞度增高有关，与自由基损伤和白细胞损伤机制有关，另外和儿茶酚胺升高、内皮素增加、血浆降钙素基因相关肽下降也有一定关系。重症肺炎时因缺氧、酸中毒、病毒血症及细菌毒素炎症介质等作用，产生许多血管活性物质如儿茶酚胺、内皮素等，引起小动脉痉挛及前毛细血管括约肌痉挛，使血流受阻或灌注不足，导致微循环障碍，若不及时解除，可进一步引起休克、DIC、多脏器功能衰竭，威及生命。目前仍有许多因素，如一些酶类、补体及细胞因子的作用机制尚待进一步细致的研究。由于微循环障碍的严重程度与患儿的病因、病情、病期皆有关，故临床上应根据其发病机制，在积极抗感染治疗的同时，及早应用改善微循环的药物，对缩短病程、改善预后皆有重要作用。

现已认识到，微循环障碍是许多危重患儿，尤其是感染性疾病的一个共同临床特征，也是全身炎症反应综合征的病理过程，对于重症肺炎患儿就更为常见；用微循环显微镜检察球结膜、甲襞、耳廓等部位微循环已证实，重症肺炎均存在微循环障碍，并在临床上也产生相应症状[6]；若能早期发现并及时治疗肺炎并发的微循环障碍，可防止多脏器衰竭的发生，从而降低肺炎的病死率。该42例重症肺炎并微循环障碍29例，占69.1%。其表现除原发病外，均有皮肤苍白或发凉，严重者皮肤有花纹，足跟部毛细血管再充盈时间大于3s(除外寒冷等因素)；部分伴眼底动脉痉挛，静脉迂曲、扩张，尿量减少。笔者在临床工作中观察体会，对重症肺炎患儿均应动态观察神志、精神反应、体温、皮肤颜色、血压、尿量及毛细血管再充盈时间，并尽可能行眼底检查，以便早期做出微循环障碍的诊断，避免片面重视呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病等并发症，而忽视和其并存的甚至更早出现的微循环障碍，致使病情加重。

对重症肺炎并微循环障碍者，在扩容、纠酸、抗感染等综合治疗的基础上，早期使用扩血管药物如654-2、东莨菪碱、多巴胺及酚妥拉明等，可有效改善微循环、提高抢救成功率。本29例中21例应用654-2，5例应用东莨菪碱，3例应用多巴胺，治愈28例，取得了较好的效果。莨菪类药物作用机制多，在微循环障碍时能拮抗乙酰胆碱儿茶酚胺、5-羟色胺等，既能阻滞M受体，又能阻滞α受体，从而解除微血管痉挛、增加重要脏器血流灌注；并能降低全血黏度，防止血栓形成。笔者在临床工作中观察到，对重症肺炎患儿有面色苍白、四肢凉者，给予654-2[0.5～1.0mg/(kg·次)]静推，待出现面色转红、四肢暖等“阿托品化量”表现时，则予减量或延长给药时间，时机把握得当，对心率变化影响不大。

微循环障碍在重症肺炎的发生和发展过程中，是一个不容忽视的病理环节，临床医生应提高对婴幼儿重症肺炎的认识，除监测生命体征外，还应密切观察有无微循环障碍，细致地监测病情变化，必要时早期应用扩血管药物，合理有效地处理好每个环节，降低婴幼儿重症肺炎的病死率。

[1]沈晓明,王卫平.儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社.2008:272-273.

[2]胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2002:1175.

[3]陈贤楠.重症肺炎的定义和诊断标准[J],实用儿科临床杂志,2006,21(6):1118-1120.

[4]中华儿科杂志编辑委员会.小儿重症肺炎及其合并症的诊断和治疗[J].中华儿科杂志,1997,35(8):441.

[5]陈晓燕,胡天成.国内小儿重症肺炎微循环障碍研究的进展[J].微循环学杂志,1999,9(3):38-39.

[6]袁壮,薜辛东.儿科急重症与疑难病例诊治评述[M].北京:人民卫生出版社,2002:95.