蔡笔锋 傅金木 李征
(福建省泉州医学高等专科学校附属人民医院心内科 福建泉州 3 6 2 0 0 0)
172例老年AMI中,其中,男性104例,女性68例;年龄60~81岁,其中75岁以上者98例。均系2006年7月至2009年6月以来我院收治的患者。既往有吸烟史76例,高血压病史42例,糖尿病史36例,高脂血症29例,冠心病史23例,慢性支气管炎病史11例,以上病史可重叠。
AMI的诊断依据WHO制定的诊断标准及2001年发表的我国AMI诊断和治疗指南[1]。高血压、糖尿病、慢性支气管炎、肺气肿的诊断根据近几年我国新制定的诊断标准,并发症中左心衰竭包括心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者,休克表现为低血压。其评价指标:年龄、性别、冠心病危险因素、冠心病史、腹痛疾病史,疼痛部位、伴随症状、腹部体征,就诊时心电图表现(ST-T)改变及心动过缓、房室传导阻滞、室性早搏等心律失常),动态心肌酶谱及肌钙蛋白检测,行腹部B超、立位腹平片、血尿淀粉酶检查等。
1.3.1 心电图 老年人急性心肌梗死心电图表现ST段呈弓背向上型抬高及T波倒置,梗死型Q波形成[2]。
1.3.2 心肌酶谱及肌钙蛋白检测 对患者行血清肌酸磷酸激酶(CK)及肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)及乳酸脱氢酶工酶(LDH1)检测。同时行肌钙蛋白检查。
心肌梗死有如下表现:突发性持续性剧烈胸骨后痛,可向左肩、左上肢放射,持续20min以上,大汗淋漓、烦躁不安、恐惧、呕吐;含服硝酸甘油不能缓解;出现各种心律失常;重症者可出现心力衰竭、心源性休克、心脏骤停;心尖部可出现第一心音减弱,奔马律等。
59例(34.3%)病人以上腹部疼痛伴恶心、呕吐、返酸及剑突下剧痛诊断为胃炎或胃溃疡,32例(18.6%)因咳嗽、胸闷、气短、胸痛诊断为肺炎,5例(2.9%)因晕厥、头痛诊断为短暂性脑缺血缺氧发作,6例(3.4%)胸痛合并有皮肤刺痛及沿肋间神经分布的疱疹诊断为带状疱疹。后来经心电图检查出现病理性Q波,心肌酶谱及肌钙蛋白检测高于正常而证实。
本组患者发生心律失常138例(80.20%),其中偶发房性或结性早搏37例,阵发性室上速26例,偶发室性早搏57例,频发室性早搏37例,短阵室性心动过速及二度房室传导阻滞各18例,心室颤动22例,以上可重叠;并发心力衰竭74例(43%),心原性休克25例(14.5%)。
对发病后12h内入院且无溶栓禁忌证者,选用尿激酶静脉溶栓治疗141例,其余病例因错过溶栓治疗时机或因有溶栓禁忌证而给予内科治疗,包括扩张冠状动脉、抗凝、抗血小板聚集、抗心律失常及血管活性药物等治疗。本组172例老年AMI患者中好转出院131例(76.1%),死亡33例(19.2%),病情恶化自动出院8例。其中75岁以上死亡病例23例。死亡病例中,15例死于全身循环衰竭;11例死于心源性休克;死于心搏骤停7例。
通过对我科172例老年AMI的临床特点进行分析总结,笔者认为老年AMI有如下特点。
据统计,无痛性心肌梗死发生率在18.6%~60%,为中年患者的2~3倍,且年龄越大,无胸痛者越多[3]。本研究中172例AMI病人中出现持续性缺血性胸痛者仅77例,有95例表现为无痛性心肌梗死。由于症状不典型易漏诊或误诊,故病死率增高。所谓不典型临床表现是指无心前区疼痛、胸骨后痛,或疼痛轻微而以其他症状为主要表现者。这部分患者多以心力衰竭、休克、脑循环障碍为主要表现入院,易漏诊。关于无痛性AMI发病机制迄今未得到一致性结论。老年人合并糖尿病多,老年人活动少,代谢低,对刺激反应能力差,因此,当老年冠心病人出现非心脏症状时,如出现烦躁不安、眩晕、晕厥等中枢神经症状,出现恶心、呕吐、腹胀、呃逆等消化系统症状,出现呼吸困难、胸闷、气短等呼吸系统症状,应想到存在AMI的可能,及时给病人测量血压,做18导联心电图、血清心肌酶学及肌钙蛋白检查等以确诊。
并发症常以心律失常和左心衰竭多见,其次为心源性休克、心脏破裂。老年人心肌梗死常有多种合并症,它们又互相影响,一般以高血压、慢性支气管炎、肺气肿多见,其次为糖尿病和溃疡病。老年AMI中有许多患者在疾病的早期即出现严重并发症或以严重的并发症如晕厥和(或)重度左心衰竭为首要的起病方式。本组172例老年AMI中有25例死于严重并发症,死亡率14.5%,与一般人群死亡率8%左右相比明显升高[4],提示老年AMI严重并发症多,死亡率高,预后差。老年人AMI死亡率高的可能原因有:(1)除AMI外,老年患者常伴有长期高血压、糖尿病和心瓣膜病变,所有这些疾病与左室基础损害有关,因而心肌损害通常较严重;(2)原有左室功能不全和肥厚,再加由于残余缺血而产生进行性心电不稳定导致心律失常;(3)由于多支冠脉病变和无Q波AMI的发生率高,常存在残余缺血,而且随着年龄增加,可发生左室质量增加,舒张顺应性下降。上述因素引起心脏做功增加,易发生心衰或心律失常,且老年AMI常伴发其他并发症,增加AMI的死亡率。对严重心衰、血氧饱和度开始有轻度下降的病人尽早面罩给氧,必要时气管插管,使用呼吸机进行机械通气,病人床边准备好除颤仪,随时准备使用,一旦心电监护提示心脏骤停为心室颤动所致时,立即行体外非同步除颤;保证水电质平衡及充足营养支持,保证出入量平衡 ,监 测 肾 功 能[5]。
老年人心肌梗死因合并症多、年老而自身敏感度差,常导致发生心梗死的症状不典型。误诊原因分析:医生采集不详细,患者对病情叙述不清,医患沟通不充分;由于患者年龄大,机体应激反应较弱,疼痛阈值的提高使感觉迟钝,缺乏临床典型明确的胸痛症状;由于梗死区血管与神经长期缺血,使梗死区对疼痛的敏感性降低;由于长期慢性冠状动脉供血不足,使的心肌纤维化与变性,使感觉神经末梢受损。头昏、晕厥为临床症状主要是因为有效循环心排血量降低或严重心律失常使脑部供血不足。以腹部疼痛伴恶心、呕吐为临床症状,主要是因为迷走神经传入纤维感觉器多位于心脏后下壁表面,当心肌缺血低氧时可以刺激迷走神经,所以心脏后下壁梗死是产生腹痛及恶心、呕吐的原因[6]。减少误诊的方法:提高医务人员对心肌梗死的诊断水平;加大宣传力度,普及心肌梗死常识,提高患者尽早就诊的时间;强化医师对不典型急性心肌梗死的诊断意识,对老年人无诱因出现的各种不适症状,以及与饮食无关的消化道症状、原因不明的头昏、血压下降或休克、晕厥、抽搐、脑卒中等,或既往有糖尿病、冠心病等高危因素的老年患者,均应高度警惕急性心肌梗塞的发生,应及时检查心电图、血清心肌酶学及肌钙蛋白等,并进行密切观察其动态变化,减少误诊和误治。
有关研究表明,老年心肌梗死病死亡率达24%~34%。死亡原因以休克占首位,其次是心衰、猝死、心脏破裂。预后不良因素有:(1)年龄越大,死亡率越高。据报道,心梗病死率不到50岁者为14%,50~59岁为26%,60~69岁为38%,70~79岁为43%,>80岁为58%[4];(2)随着年龄增加,冠状动脉粥样硬化程度加重,心肌梗死次数增多。复发次数愈多,病死率愈高,有文献报道,老年人复发性心肌梗死占老年急性心肌梗死12.8%~25%[7];(3)心外并发症多,病死率高,及早使梗死相关血管(IRA)再灌注是决定患者预后的关键因素。急诊PCI或静脉溶栓可以更迅速地实现有效的早期再灌注,可以缩小梗死面积,保护患者心功能,改善患者预后。
冠状动脉易于发生动脉粥样硬化,可能机制为:(1)该处动脉与主动脉的交角几乎呈直角,其近端及主要分支的近端受到的血流冲击力大,易受损伤,是前降支支配的区域前壁,包括前间壁易发生心肌梗死的原因;(2)该处动脉内膜和部分中膜的血供由管腔直接供给,血中的氧和营养物质直接透入内膜和中膜,因而脂质亦易于透入。这就是前降支支配的区域前壁,包括前间壁易发生心肌梗死的原因。动脉的粥样硬化可累及冠状动动脉的粥样硬化可累及冠状动脉中的一、二或三支,甚至四支同时受累,其中以左前降支最多见,病变也最重;然后依次为右冠状动脉、左迴旋支和左冠状动脉主干,这也和我们的临床观察结果相符合。
总之,老年性AMI临床表现复杂,作为临床医生应做到仔细问诊、观察、详细查体;我们要提高患者对AMI的认识,及时进行检查心电图、检测血清心肌酶学及肌钙蛋白,密切记录观察动态变化,对AMI的诊断有着重要的临床意义。另外,心电图是诊断AMI是很重要的依据,也简单易行,但由于心电图在诊断AMI的敏感性和特异性上有局限,因此识别各种不典型AMI心电图至关重要。所以我们要做到:(1)动态连续观察心电图变化,体表记录点要固定;(2)要注意QRS波形的动态变化;(3)对于疑似患者要注意常规加做18导联心电图;(4)依据临床症状、动态观察血清酶谱及肌钙蛋白的变化。这样就能提高老年AMI的早期确诊率,减少漏诊,避免误诊。
[1]王玉梅.36例无痛性心肌梗死误诊原因分析[J].中原医刊,1997,24(11):46.
[2]王瑛.老年急性心肌梗死40例临床分析[J].山西医药杂志,2008,37(3):245~246.
[3]孙宝红.老年急性心肌梗死30例临床分析[J].工企医刊,2008,21(1):12~13.
[4]宋玉明.不典型急性心肌梗死30例临床分析[J].中国社区医师,2008,10(11):154.
[5]方玉银,张玉华,周霄雯.老年人心肌梗死的临床观察[J].中国医药导报,2006,3(11):89~90.
[6]翟素英,赵鸿卫,张占科.老年人急性心肌梗死58例临床分析[J].中国现代医生,2008,46(18):84~85.
[7]刘玉花,张维开.老年急性心肌梗死病人的护理体会[J].中国现代医生,2008,46(2):66.