2 型糖尿病合并亚临床甲减与糖尿病肾病的相关性探讨

2020-02-25 02:13俞金鑫刘春辉
医药前沿 2020年29期
关键词:减组空腹肾病

俞金鑫 刘春辉

(启东市中医院内分泌科 江苏 启东 226200)

在全球范围内糖尿病都是发生率非常高的一类慢性疾病,且发生率一直表现出逐渐升高趋势,其中尤以2 型糖尿病居多[1]。有统计发现,在全部慢性非传染性疾病中,糖尿病的发生率居于第三位,对患者的身体健康、生活质量产生严重影响[2]。2 型糖尿病患者病情若持续未得到控制,则容易合并发生多种其他病症,最终导致死亡。研究显示糖尿病微血管病变导致的2 型糖尿病死亡比重是所有致死原因中最高的[3]。糖尿病肾病是糖尿病患者多发的一类微血管病变,另外糖尿病患者中合并亚临床甲减的比重也较高,而2 型糖尿病合并亚临床甲减是否会增加糖尿病肾病发生风险未有统一论断[4],本研究具体以我院2018 年12 月—2020 年5 月68 例糖尿病患者为对象进行探讨,总结如下。

1.资料与方法

1.1 一般资料

以2018 年12 月—2020 年5 月68 例糖尿病患者为对象,按照患者是否合并亚临床甲减分为两组,33 例为糖尿病合并亚甲减组(亚临床甲减组),35 例为单纯糖尿病组(单一组),亚临床甲减组男17例以及女16例,年龄平均(62.28±10.36)岁(49~80岁);单一组男19例以及女16例,年龄平均(61.13±11.14)岁(47 ~79 岁)。两组年龄、性别不存在统计学意义(P>0.05)。纳入标准:①符合2 型糖尿病诊断标准;②观察组符合亚临床甲减诊断标准;③对照组确定未合并其他疾病;④患者签署知情同意书;⑤通过所在医院的伦理审批。排除标准:①以往有甲状腺疾病确诊史;②近期有服用可能影响甲状腺功能的药物;③继发性甲状腺功能减退;④1 型糖尿病;⑤心肝功能障碍。

1.2 方法

收集亚临床甲减组、单一组患者各项临床资料,包括血糖指标水平、胰岛素功能、血脂指标水平、甲状腺功能;收集两组患者糖尿病慢性并发症发生情况。

1.3 评价指标

比较亚临床甲减组、单一组空腹血糖、糖化血红蛋白水平及空腹C 肽水平;比较两组总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平;比较两组FT3、FT4、TSH 水平;比较两组糖尿病肾病、外周动脉病变、糖尿病足发生率。

对糖尿病肾病发生危险因素进行Logistic多因素回归分析。

1.4 统计学方法

数据利用SPSS23.0 统计软件分析数据,计数资料表示为[n(%)],计量资料表示为(±s),检验经χ2、t检验完成,P<0.05 为存在统计学差异。

2.结果

2.1 一般资料比较

亚临床甲减组与单一组空腹C 肽、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、FT4、TSH 水平及糖尿病肾病、外周动脉病变、糖尿病足发生率存在统计学差异(P<0.05),亚临床甲减组空腹血糖、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白、FT3 水平与单一组无统计学差异(P>0.05),见表1。

表1 两组一般资料比较

2.2 糖尿病肾病Logistic 分析

对糖尿病肾病发生危险因素进行Logistic多因素回归分析,显示糖尿病病程、空腹C 肽水平、TSH 水平、FT4 水平是糖尿病肾病发生的独立危险因素(P<0.05),见表2。

表2 糖尿病肾病发生危险因素Logistic 回归分析

3.讨论

甲状腺激素为一类重要的对抗激素,会双重影响胰岛功能,不仅能够促进胰岛素的降解,也能够使机体对胰岛素的敏感度发生变化。甲减患者甲状腺激素水平会显著下降,胰岛素的降解速度下降而敏感度提升,肠道葡萄糖吸收速度减低,糖耐量减低[5]。一项针对1 型糖尿病的研究发现,1 型糖尿病合并甲减患者、单纯1 型糖尿病患者的糖化血红蛋白水平、治疗中胰岛素使用剂量差异不大,不过合并甲减的患者低血糖的发生率相较更多[6]。而本研究关于2 型糖尿病的研究显示,亚临床甲减组空腹C 肽水平高于单一组,分析是由于亚临床甲减组炎症反应偏低而影响了空腹C 肽水平的升高。

研究提出,TSH 水平过高会引起血脂紊乱,导致血液高凝状态,引起血流动力学异常,还可能损伤内皮功能,最终导致冠心病的发生风险增高[7]。而本研究发现,亚临床甲减组糖尿病肾病、外周动脉病变、糖尿病足发生率均高于单一组,提示合并亚甲减会增加多种疾病的发生风险。本研究进行糖尿病肾病发生危险因素的Logistic 回归分析显示,糖尿病病程、空腹C肽水平、TSH 水平、FT4 水平是糖尿病肾病发生的独立危险因素(P<0.05),提示甲状腺功能与糖尿病肾病的发生存在较高相关性,分析是由于亚临床甲减能够提升反射性交感神经兴奋度,增加儿茶酚胺的分泌,明显减少肾脏血液流量,同时减少肾脏有效血浆流动量;亚临床甲减容易引起机体自由基清除系统失衡,或者引起血脂紊乱,最终损伤肾脏功能,引起肾脏疾病;亚临床加减的发生本身联系着自身异常的免疫机制,不同抗甲状腺自身抗体、抗原会继发多种肾脏疾病,或使原有肾脏疾病进一步严重[8]。

综上所述,糖尿病合并亚临床甲减的发生率较高,部分患者症状叠加相互之间产生影响,糖毒性会对甲状腺自身免疫功能形成影响促使其变化,亚临床甲减也会使糖尿病病情进展加快,从而诱发多种疾病。2 型糖尿病合并亚临床甲减会增加糖尿病肾病的发生率,临床对于2 型糖尿病患者应注重定期进行甲状腺功能监测,实现亚临床甲减的早诊断、早治疗,以控制糖尿病肾病的发生。

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